которые составляют сущность патофизиологической стадии анафилактического шока (рис. 27).

Главными в этот период являются следующие процессы.

I. Нарушения общей гемодинамики, которые проявляются прежде всего падением артериального давления.

В основе этих нарушений лежат: а) генерализованное расширение артериол и связанное с этим падение общего периферического сопротивления; б) генерализованное повышение проницаемости сосудов, приводящее к выходу жидкости из сосудов в ткани и уменьшению объема циркулирующей крови.

П. Расстройства микроциркуляции. Возникают в результате падения артериального давления и сгущения крови.

III. Развитие острой недостаточности внешнего дыхания вследствие спазма бронхов и бронхиол и закупорки слизью воздухоносных путей.

Все указанные процессы приводят к развитию острой гипоксии, которая вызывает нарушение функции дыхательного и сердечнососудистого центров и в конечном итоге — смерть.

10.27. В чем сущность аллергических реакций II типа (цитотоксических) по классификации Кумбса и Джелла?

Антигены находятся на поверхности клеток, антитела в свободном состоянии. Реакция антиген+антитело происходит на поверхности клетки (рис. 28).

10.28. Как в эксперименте воспроизводят цитотоксические реакции?

С целью воспроизведения аллергических реакций II типа используют цитотоксические сыворотки, содержащие антитела против антигенов той или иной ткани.

Такие сыворотки получают путем иммунизации животных тканевыми антигенами. Подобным образом можно получить антимиокар-диальную, антинефротическую, антиретикулярную и другие цитотоксические сыворотки.

10.29. Приведите примеры клинических форм цитотоксических реакций.

Цитотоксические реакции проявляются в следующих клинических формах: аутоаллергические болезни, гемотрансфузионный шок, возникающий при переливании несовместимой по группам АВО или резус-фактору крови; гемолитическая болезнь новорожденных (резус-конфликт); аллергия на лекарственные препараты.

92

93

10.30. Какие антигены и антитела принимают участие в

развитии цитотоксических реакций?

Антигены: а) компоненты мембран собственных клеток (неизмененные и измененные под действием разных факторов); б) вторично фиксированные (адсорбированные) на клеточных мембранах антигены, например, лекарственные препараты; в) неклеточные компоненты тканей (коллаген, миелин).

Антитела: IgG,, [gG2, IgG3. По происхождению они могут быть естественными (изоантитела к антигенам групп крови) и иммунными, т.е. такими, которые образуются в организме вследствие контакта его с антигенами.

Для развития цитотоксических реакций имеют значение следующие свойства антител: 1) способность связывать комплемент; 2) эффект опсонизации; 3) способность проникать в ткани.

10.31. Какие механизмы обеспечивают разрушение клеток

(цитолиз) во время цитотоксических реакций?

Выделяют следующие мехаКомплемент

низмы цитолиза (рис. 29).

Макрофаг

К-лимфоцит

94

1. Комллементзависимый цитолиз. После того, как антитела связываются с антигеном на поверхности клетки, происходит фиксация комплемента к ^-фрагментам иммуноглобулинов. В результате активации комплемента мембрана антигеннесущей клетки перфорируется (в ней образуются отверстия) и клетка повреждается, а затем погибает.

2. Антителозависимый фагоцитоз. Связанные с антигенами антитела вызывают эффект опсонизации, т.е. облегчают фагоцитоз антигеннесущей клетки макрофагами (см. разд. 8).

3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность. Уничтожение антигеннесущей клетки, связанной с антителами, может быть осуществлено К-лим-фоцитами (киллерами), которые относятся к О-лимфоцитам и имеют рецепторы к Рс-фрагменту антител.

10.32. Чем характеризуется патохимическая стадия цитотоксических реакций?

Для патохимической стадии характерными являются: 1) активация комплемента и образование промежуточных (СЗЬ) и побочных (СЗа, С5а) продуктов его активации; 2) генерация свободных радикалов и пероксидов активированными макрофагами и К-лимфоцитами; 3) освобождение макрофагами лизосомальных ферментов.

10.33. Что происходит во время патофизиологической стадии цитотоксических реакций?

Активированный комплемент, свободные радикалы, пероксиды и лизосомальные ферменты повреждают клетки и вызывают их гибель. Это в свою очередь является причиной развития воспаления (см. разд.14).

Если количество антител, реагирующих с антигеном, небольшое и является недостаточным, чтобы вызвать повреждение, то можег наблюдаться эффект стимуляции функциональной активности клеток.

На этом, в частности, основано стимулирующее действие небольших доз антиретикулярной цитогоксической сыворотки (сыворотки Богомольца) и развитие аутоиммунного тиреотоксикоза.

10.34. В чем сущность аллергических реакций III типа (иммунокомплексных) по классификации Кумбса и Джелла?

Антиген и антитело находятся в свободном состоянии (не фиксированы на поверхности клеток). Их взаимодействие происходит в крови и тканевой жидкости (рис. 30).

10.35. Как воспроизводят

иммунокомплексные реакции в