фицит ингибиторов его компонентов, неиммунная активация); нарушения метаболизма полиненасыщенных жирных кислот, в частности арахидоновой (аспириновая бронхиальная астма).

Примерами экспериментального воспроизведения псевдоаллергических реакций являются феномен Шварцмана (местная реакция) и феномен Санарелли (общая реакция).

Феномен Шварцмана вызывают введением в кожу животного фильтрата культуры возбудителя брюшного тифа. Через сутки фильтрат вводят внутривенно и на месте первичного введения наблюдают геморрагическое воспаление.

Феномен Санарелли воспроизводят при внутривенном введении нелетальной дозы эндотоксина холерных вибрионов, а через сутки — фильтрата культуры кишечной палочки. Развивается тяжелая общая реакция по типу шока.

10.53. Назовите основные принципы предупреждения и лечения аллергии.

I. Предотвращение контакта организма с аллергенами (этиологический принцип).

II. Предупреждение сенсибилизации, когда контакт организма с

аллергеном неизбежен: создание иммунологической толерантности к

данному антигену или состояния иммунологической супрессии, если

первое невозможно.

III. Десенсибилизация. Одним из методов является введение антигена в сенсибилизированный организм дробными дозами с целью постепенного связывания антител (метод Безредки).

IV. Воздействие на патохимическую стадию аллергических реакций: предупреждение образования и освобождения медиаторов аллергии, их инактивация (например, антигистаминными препаратами); блокада рецепторов к медиаторам аллергических реакций на клетках-мишенях.

V. Воздействия на патофизиологическую стадию. Они направлены

на ликвидацию структурных и функциональных изменений, возникающих при аллергии. Это достигается применением противовоспалительных, спазмолитических, гипертензивных и других фармакологических

средств.

100

101

11. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

11.1. Что такое повреждение клетки и какие существуют

принципы его классификации?

Повреждение клетки— это типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение клетки может быть острым и хроническим, в зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза — обратимым и необратимым, в зависимости от периода жизненного цикла, на который приходится действие повреждающего агента, — ми-тотическим и интерфазным, в зависимости от инициирующих повреждение патогенетических механизмов — насильственным и цитопати-ческим.

11.2. Какие факторы могут вызывать повреждение клетки?

Непосредственное (первичное) повреждение клетки возникает в результате прямого действия на клетку факторов: 1) физической природы (механическое воздействие, высокая и низкая температуры, ионизирующее излучение и др.); 2) химического происхождения (кислоты, щелочи, низкомолекулярные органические соединения, ферменты и др.); 3) биологической природы (вирусы, бактерии, простейшие).

Опосредованное (вторичное) повреждение возникает как следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма (гипоксия, ацидоз и алкалоз, гипер- и гипоосмия, гипогликемия и др.).

11.3. Какие признаки свидетельствуют о повреждении

клетки?

О повреждении клетки свидетельствуют следующие признаки:

1. Структурные. Обнаруживаются с помощью гистологических и электронномикроскопических методов исследования и являются предметом изучения патологической анатомии.

2. Функциональные. К ним относят: нарушения электрофизиологических процессов (деполяризация плазматической мембраны, изменения свойств возбудимости и проводимости, развитие парабиоза); нарушения сократимости, экзо- и эндоцитоза; нарушения клеточного деления, межклеточных контактов и взаимодействий; изменения в восприятии клеткой нервных и гуморальных регуляторных влияний.

3. Физико-химические, которые включают нарушения со стороны клеточных коллоидов (уменьшение степени дисперсности коллоидов

102

цитоплазмы и ядра, повышение вязкости цитоплазмы, изменение сорбционных свойств по отношению к витальным красителям) и изменения водно-электролитного обмена (увеличение концентрации в цитоплазме ионов натрия и кальция и уменьшение концентрации ионов калия, отек клетки и отдельных ее органелл, накопление ионов водорода — ацидоз повреждения).

4. Биохимические: 1) уменьшение концентрации макроэргических соединений — креатинфосфата и АТФ — и увеличение концентрации продуктов их гидролитического расщепления — креатина, АДФ, АМФ, неорганического фосфата; 2) угнетение тканевого дыхания; 3) разобщение окисления и фосфорилирования; 4) активация гликолиза; 5) активация процессов протеолиза; 6) увеличение интенсивности процессов дезаминирования.

5. Термодинамические. Это декомпартментализация, т.е. нарушение относительной обособленности внутриклеточных отсеков; конформа-ционные изменения макромолекул, происходящие в направлении наиболее выгодного термодинамичес