медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

низкой реакционной способностью.

Нарушения: гиповитаминоз Е, нарушение регенерации "истинных" антиоксидантов.

2. Вспомогательные антиоксиданты.

Компоненты: аскорбиновая кислота, серосодержащие соединения — глутатион, цистин, цистеин.

Назначение: регенерация "истинных" антиоксидантов:

In +In'+ 2DU -> 2/йН + 2Д

где DH — восстановленная, D — окисленная форма вспомогательного антиоксиданта.

Нарушения: гиповитаминоз С, нарушения пентозного цикла, дефицит серосодержащих соединений.

11.9. В каких случаях происходит активация ПОЛ?

Активация ПОЛ происходит:

1) при избыточном образовании первичных свободных радикалов (ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, гипероксия, отравление четыреххлористым углеродом, гипервитаминоз D и др.);

2) при нарушении функционирования антиоксидантных систем (недостаточность ферментов — супероксиддисмутазы, каталазы, глу-татионпероксидазы, глутатионредуктазы; дефицит меди, железа, селена; гиповитаминозы Е, С; нарушения пентозного цикла).

/ /. 10. Какие механизмы лежат в основе нарушений барьерных функций клеточных мембран при активации ПОЛ?

1. Ионофорный механизм обусловлен появлением в клетке веществ, обладающих свойствами ионофоров, т.е. соединений, способных облегчать диффузию ионов через мембрану благодаря образованию комплексов иона и ионофора, проходящих через ее слои. В процессе

106

активации ПОЛ среди промежуточных продуктов его реакций появляются вещества-ионофоры по отношению к ионам кальция и водорода. В результате этого повышается проницаемость клеточных мембран к этим ионам.

II. Механизм электрического пробоя связан с существованием на многих мембранах (плазматической, внутренней митохондриальной) разности потенциалов. В результате появления гидрофильных продуктов ПОЛ нарушаются электроизолирующие свойства гидрофобного слоя клеточных мембран, что приводит к электрическому пробою мембраны, т.е. к электромеханическому ее разрыву с образованием новых трансмембранных каналов ионной проводимости. //.//. Как нарушается матричная функция мембран в процессе активации ПОЛ?

Сущность матричной функции липидного бислоя мембран состоит в том, что в нем вмонтированы мембранные ферменты и некоторые специализированные белки.

В процессе ПОЛ нарушается активность мембранных ферментов, поскольку изменяется их липидное микроокружение, которое во многом определяет свойства белковых молекул. Кроме того, в ходе реакций ПОЛ происходит образование "сшивок" между молекулами белков и фосфолипидов, а также окисление сульфгидрильных групп активных центров, что приводит к необратимой инактивации ферментов.

ФОСФОЛИПИДЫ

Насыщенная жирная кислота

Ненасыщенная жирная кислота |

Синтез простагландинов

?|Спирт|

Детергентное действие Т

Фосфолипид

Рис.33. Образование лизофосфолипидов

Фосфолипаза А,

Лизофосфолипид Ненасыщенная ЖК

107

/ /. 12. Каким образом повышение активности фосфолипаз способствует повреждению клеточных мембран?

В патогенезе повреждения клетки большое значение имеет чрезмерная активация фосфолипазы Аг — фермента, осуществляющего гидролитическое отщепление ненасыщенных жирных кислот от молекул фосфолипидов клеточных мембран (рис. 33). В результате этого образуются лизофосфолипиды, молекулы которых имеют лишь один жир-нокислотный "хвост", в связи с чем обладают способностью к мицел-лообразованию и являются очень сильными детергентами (рис. 34). С детергентным действием лизофосфолипидов и связано повреждение клеточных мембран в условиях чрезмерной активации фосфолипазы А2, вызываемой, как правило, высокими концентрациями ионов кальция в цитоплазме клетки.

mm ЩМШМШ -*• Ш

• . Т V

Лизофосфолипиды Рис.34. Детергентное действие лизофосфолипидов

/ /. 13. При каких условиях возникает опасность детергент-ного действия свободных жирных кислот на клеточные мембраны?

Детергентное действие свободных жирных кислот (СЖК) проявляется при увеличении их содержания в клетке, что может быть обусловлено (рис. 35):

а) усиленным поступлением СЖК в клетку при гиперлипацидемии (например, активация липолиза в жировой ткани при стрессе, сахарном диабете);

б) освобождением СЖК в лизосомах из триглицеридной части

липопротеидов, поступивших в клетку из плазмы крови (например,

гиперлипопротеинемия при атеросклерозе);

в) освобождением СЖК из фосфолипидов мембран под действием

мембранных фосфолипаз;

г) нарушениями использования СЖК в качестве источника энергии (уменьшение активности ферментов р-окисления и цикла Кребса,

например, при гипоксии).

Для того чтобы предотвратить повреждающее действие избытка жирных кислот, клетка располагает системой ферментов, которые пе108

реводят свободные жирные кислоты в форму триглицеридов. При этом наблюдается не свойственное в норме отложение триглицеридов в клетке в виде жировых капель, т.е. возникает жировая дистрофия клетки.

Кровь

Рис.35. Причины накопления свободных жирных кислот (СЖК) в клетке

11.14. В каких случаях ионы кальция вовлекаются в патогенез повреждения клетки? С какими эффекта

страница 39
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(26.09.2017)