медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ми этих ионов

связано их участие в повреждении клеточных структур?

Повреждение клеточных структур может быть обусловлено стойким повышением концентрации ионов Са2+ в цитоплазме клетки. Такая ситуация возникает либо в результате избыточного поступления ионов Са2+ в цитоплазму (гиперкальциемия, повышение проницаемости плазматической мембраны), либо в результате нарушения механизмов, обеспечивающих удаление ионов Са2+ из цитоплазмы (нарушения Са-насосов, Na-Ca-обменного механизма, Са-аккумулирующей функции митохондрий).

Повышение концентрации ионов Са24" в цитоплазме вызывает: а) контрактуру фибриллярных структур клетки (миофибрилл, элементов цитоскелета); б) активацию фосфолипазы А2; в) разобщение процессов окисления и фосфорилирования.

11.15. Чем могут быть обусловлены сдвиги в содержании

ионов натрия и калия в клетке и какова роль таких сдвигов

в патогенезе клеточного повреждения?

Выравнивание концентраций ионов Na+ и К+ по обе стороны плазматической мембраны (увеличение содержания Na+ и уменьшение

109

содержания К+ в цитоплазме) в своей основе может иметь два механизма: 1) усиленную диффузию ионов через плазматическую мембрану по существующему концентрационному и электрическому градиенту и 2) нарушение механизмов активного транспорта Na+ и К+ (Na-K-насоса).

Первый механизм реализуется в условиях общих нарушений водно-электролитного обмена (гипернатриемия, гипокалиемия) и нарушения барьерной функции плазматической мембраны (повышение ее ионной проницаемости).

Расстройства функции Na-K-насоса могут быть обусловлены дефицитом АТФ в клетке, увеличением содержания холестерина в липидном бислое мембраны (например, при атеросклерозе), действием целого ряда специфических ингибиторов Na-K-АТФ-азы (например, строфантина).

Сдвиги в содержании ионов Na+ и К+ вызывают: а) потерю клеткой электрического мембранного потенциала (потенциала покоя); б) отек клетки; в) осмотическое растяжение клеточных мембран, что сопровождается повышением их проницаемости.

7 /. 16. Чем может быть обусловлено развитие внутриклеточного ацидоза и какие изменения в клетке могут быть с ним связаны?

К развитию внутриклеточного ацидоза могут приводить:

1) избыточное поступление ионов Н+ в клетку из внеклеточной среды (декомпенсированный газовый или негазовый ацидоз);

2) избыточное образование кислых продуктов в самой клетке при активации гликолиза (молочная кислота), нарушениях цикла Кребса (три- и дикарбоновые кислоты), гидролитическом расщеплении фос-фолипидов клеточных мембран (свободные жирные кислоты, фосфорная кислота) и др.;

3) нарушение связывания свободных ионов Н+ в результате недостаточности буферных систем клетки;

4) нарушения выведения ионов Н4" из клетки при расстройствах Na-H-обменного механизма, а также в условиях нарушенного местного кровообращения в ткани.

Внутриклеточный ацидоз вызывает: а) изменение конформации белковых молекул с нарушением их ферментативных, сократительных и других свойств; б) повышение проницаемости клеточных мембран; в) активацию лизосомальных гидролитических ферментов. / /. 17. Какие изменения белковых молекул имеют значение в патогенезе повреждения клетки?

Белковые (протеиновые) механизмы повреждения клетки включа110

ют в себя: 1) ингибирование ферментов (обратимое и необратимое); 2) денатурацию, т.е. нарушение кативкого строения белковых молекул в результате обусловленных разрывом ковалентных связей изменений вторичной и третичной структур белка; 3) протеолиз, осуществляющийся под действием лизосомальных протеолитических ферментов (катепсинов) и Са-активируемых протеаз. В результате протеолиза могут появляться пептиды, обладающие свойствами физиологически активных веществ. С выходом последних из поврежденных клеток может быть связано развитие как местных, так и общих реакций организма (воспаление, лихорадка).

11.18. Какие нарушения функционирования генетического аппарата клетки могут приводить к ее повреждению?

Основу повреждения клетки могут составлять так называемые нуклеиновые механизмы, обусловленные нарушениями процессов:

1) репликации ДНК (денатурация ДНК, повреждение ДНК-репли-казной ферментной системы, дефицит трифосфонуклеотидов — АТФ, ГТФ, ТТФ и ЦТФ);

2) транскрипции (мутационные дефекты генной матрицы, ингибирование ДНК-зависимой РНК-полимеразы антибиотиками и токсинами, нарушения посттранскрипционной модификации информационной РНК: неприсоединение "кэпа" к головному концу молекулы, нарушение образования поли-А-хвоста, расстройства сплайсинга);

3) трансляции (дефицит или качественные изменения информационной, рибосомальной или транспортной РНК, а также рибосомальных ферментов и неферментных белков; дефицит свободных аминокислот и АТФ; ингибирование процесса антибиотиками и микробными токсинами).

11.19. Какие существуют универсальные механизмы повышения проницаемости клеточных мембран при повреждении

клетки?

Повышение проницаемости клеточных мембран может быть обусловлено; 1) активацией пероксидного окисления липидов; 2) активацией фосфол

страница 40
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.11.2017)