медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ипаз; 3) осмотическим растяжением мембран; 4) адсорбцией белков (полиэлектролитов) на мембране; 5) изменениями фазового состояния мембранных липидов (ацидоз, изменения температуры).

11.20. Какие нарушения возникают в клетке в результате повреждения отдельных ее органоидов (плазматической мембраны, митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом)?

Нарушение барьерной функции плазматической мембраны приводит к выравниванию существующих в норме концентрационных гра111

диентов веществ: в клетку поступают ионы Na+, Са2+, СГ, а выходят ионы К+, Mg3+, неорганического фосфата, низко- и высокомолекуляр-' ные органические соединения (АМФ, АДФ, промежуточные продукты клеточного обмена, белки-ферменты). С повреждениями белков и гли-копротеидных комплексов, встроенных в плазматическую мембрану, связаны нарушения систем активного транспорта веществ (Na-K-, Са-насосов; Na-Ca- и Na-H-обменных механизмов); изменения специфических ионных каналов (Na-, К-, Са-каналов); нарушения клеточных рецепторов, воспринимающих внешние регуляторные сигналы (о> и р-адренорецепторов, т- и n-холинорецепторов и др.); нарушение межклеточных взаимодействий; изменения антигенных свойств клетки.

Повреждение митохондАТфвИИе сопровождается либо угнетением процессов клеточРазобщение Нарушение ного дыханиЯ| либ0 эффекокисления и активного том g пр0цессов

фосфорилирования транспорта г , ,

I \ окисления и фосфорилироI \ вания. И в том, и в другом

Повышение Увеличение случае результатом распроницаемости _ [Са^ в стройств митохондриальных

митохондриальнои .„„„„„:.™а л. - z

мембраны цитоплазме функции будет нарушение

s энергообеспечения клетки

Активация к (рис. 36).

мембранных Повреждение шероховафосфолипаз того эндоплазматического реРис.36. Роль дефицита АТФ в поврежде- тикулума приводит к дезагнии клетки регации полисом, вследствие

чего нарушаются реакции биосинтеза белка в клетке. В результате повреждения гладкого эндоплазматического ретикулума и его ферментных систем страдают процессы детоксикации, микросомального окисления и др. В некоторых клетках, например мышечных, нарушается способность эндоплазматического (саркоплазматического) ретикулума депонировать ионы Са2+, что способствует реализации так называемых кальциевых механизмов повреждения клетки.

Повышение проницаемости лизосомальных мембран приводит к выходу в цитоплазму гидролитических ферментов, активация которых в конечном итоге вызывает необратимые изменения клетки — ее аутолиз. 11.21. Какие существуют механизмы гибели клеток? Что такое апоптоз?

Различают два механизма гибели клеток.

1. Некробиотическая гибель наступает под влиянием неблагоприятных внешних воздействий и сопровождается нарушением образования энергии. Следствием этого являются изменения в цитоплазме, разрыв лизосом с выделением активированных гидролитических ферментов, которые вызывают к расщепление и фрагментацию компонентов клетки (ядра, плазматической мембраны и др.), развитие аутолиза.

2. Апоптоз является активным энергозависимым процессом. При этом вначале, за счет активации нуклеаз, происходит пикноз и фрагментация ядра с последующим выбросом его из клетки и вторичным отмиранием цитоплазмы. Апоптоз наблюдается при терминальной дифференцировке клеток, лучевом поражении, хронической гипоксии, действии Т-лимфоцитов-киллеров. Он связан с генетически детерминированной программой гибели клеток.

11.22. Какими защитно-компенсаторными механизмами располагает поврежденная клетка?

Все многообразие защитно-компенсаторных реакций клетки в ответ на ее повреждение можно условно разделить на две группы.

I. Реакции, направленные на восстановление нарушенного внутриклеточного гомеостаза: а) активация механизмов активного транспорта веществ (Na-K-, Са-насосов; Na-Ca-, Na-H-обменных механизмов, микровезикулярного транспорта); б) усиление регенерации антиоксидантов; в) связывание свободных жирных кислот (синтез тригли-церидов); г) активация синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфо-липидов и др.

Непременным условием реализации этих механизмов является достаточное энергообеспечение клетки. Это достигается повышением интенсивности энергетического обмена (активация гликолиза, клеточного дыхания, пентозного цикла) и перераспределением имеющихся в клетке энергетических ресурсов.

П. Реакции, направленные на создание функционального покоя поврежденной клетки. Их цель состоит в том, чтобы устранить возможные дополнительные сдвиги внутриклеточного гомеостаза при действии физиологических возмущающих факторов (стабилизация повреждения) и свести к минимуму энергетические затраты на выполнение специфических функций клетки.

К таким реакциям можно отнести: а) образование клеткой проста-гландинов и блокада ими р-адренорецепторов (рис. 37); б) ингибирование аденилатциклазы и повышение активности фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ; в) образование аденозина — естественного бло-катора Са-каналов и др.

112

113

Рис.37. Защитная роль простагландинов при повреждении

страница 41
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.10.2017)