очности. Появляющиеся при этом патогенные факторы — гипоксия, ацидоз и интоксикация — ведут к генерализованному и необратимому повреждению клеток.

12.6. Объясните патогенез травматического шока.

Травматический шок развивается вследствие обширных повреж116

дений тканей. В его клинике различают две стадии: возбуждения (эректильную) и торможения (торпидную).

Стадия возбуждения кратковременна, для нее характерно состояние возбуждения центральной нервной системы, возникающее в результате поступления большого количества болевых импульсов из поврежденных тканей. Развивается болевой стресс, который проявляется усилением функций системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (аденогипофиза, мозгового и коркового вещества надпочечников, нейросекреторных ядер гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина (см. разд.ЗЗ).

Стадия торможения, более продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов. Генерализованное торможение захватывает и центры жизненно важных функций (кровообращения, дыхания), они нарушаются, вследствие чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет нарушения в сердечно-сосудистом и дыхательном центрах. Расстройства гемодинамики и внешнего дыхания прогрессируют — "порочный круг" замыкается.

Кроме нервно-рефлекторных механизмов в возникновении и развитии травматического шока определенную роль играет также токсемия, обусловленная всасыванием в кровь продуктов распада нежизнеспособных тканей. В последнее время особое значение придают так называемому ишемическому токсину.

Участие токсических продуктов в патогенезе травматического шока доказывается опытами с "перекрестным кровообращением", когда после воспроизведения шока у одного животного его явления возникают у второго, интактного, связанного с первым общим кровообращением.

12.7. Что такое коллапс?

Коллапс — это быстроразвивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.

12.8. Что такое краш-синдром?

Краш-синдром (синдром длительного раздавливания) — это патологический процесс, развивающийся у пострадавших в результате

117

длительного (4-8 ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах и др.

В течении краш-синдрома различают три периода: 1) ранний (до 3-х сут) с преобладанием явлений шока; 2) промежуточный (с 3-х до 12-х сут) с преобладанием острой почечной недостаточности; 3) поздний (с 8-12-х сут до 1-2 мес), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов.

В развитии краш-синдрома большое значение имеют три патогенетических фактора: а) болевое раздражение; б) травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения; в) плазма- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ише-мизированных тканей.

12.9. Что такое кома?

Кома — это патологическое состояние, характеризующееся глубоким угнетением функций центральной нервной системы и проявляющееся потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

12.10. Как классифицируют коматозные состояния?

В зависимости от этиологии различают экзогенные и эндогенные комы.

1. Экзогенные комы возникают вследствие действия патогенных факторов внешней среды или в результате дефицита факторов, необходимых для существования организма. Примерами экзогенных ком являются травматическая (возникает при повреждении головного мозга), гипоксическая, гипер- и гипотермическая, экзотоксическая, алиментарно-дистрофическая (возникает при тяжелом голодании).

2. Эндогенные комы развиваются вследствие нарушений деятельности функциональных систем организма. Так, при расстройствах функции системы кровообращения может возникать апоплексическая кома, системы крови — гемолитическая, выделительной системы — уремическая, печени — печеночная, эндокринной системы — диабетическая, гипогликемическая, гипокортикоидная, тиреотоксическая и другие виды комы.

12.11. Какие механизмы лежат в основе патогенеза коматозных состояний?

1. Энергодефицитный механизм. Нарушение синтеза АТФ в нейронах центральной нервной системы приводит к генерализованному нарушению их функций. Указанный механизм является ведущим в развитии гипоксической, апоплексической, респираторной, гемолитической, гипогликемической, алиментарно-дистрофической, экзотокси-ческой ком.

2. Нарушения синаптической передачи в центральной нервной сист