еме. Могут быть связаны с: а) нарушением синтеза, транспорта, депонирования и секреции нейромедиаторов; б) вытеснением нейро-медиаторов так называемыми псевдомедиаторами (ложными медиаторами); в) чрезмерной активацией тормозных постсинаптических рецепторов; г) блокадой возбуждающих постсинаптических рецепторов. Рассматриваемый механизм имеет большое значение в развитии печеночной, уремической и экзотоксической ком.

3. Общие водно-электролитные нарушения. Имеют значение изменения осмотического давления крови и нарушения баланса электролитов в организме. Этот механизм является ведущим в развитии гипе-росмолярной диабетической комы, гипертермической, гипокортикоид-ной и гипопаратиреоидной ком.

4. Нарушения кислотно-основного состояния. Лежат в основе возникновения ацидотической диабетической, лактацидемической, хлоргидропенической и некоторых других ком.

5. Повышение внутричерепного давления. Этот механизм включается при первичных поражениях головного мозга. Он является основным в патогенезе комы при менингитах и энцефалитах, а также травматической комы при черепно-мозговых травмах.

118

13. МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

13.1. Назовите основные формы местных расстройств кровообращения.

Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

13.2. Что такое артериальная гиперемия?

Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

13.3. Какие функциональные изменения и клинические признаки характеризуют артериальную гиперемию?

При артериальной гиперемии наблюдаются расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров; ускорение кровотока в них, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах. В результате указанных изменений появляется разлитая краснота, повышается местная температура, увеличивается объем гиперемиро-ванного участка, повышается тургор ткани, усиливаются обмен веществ и функция органа.

13.4. Какие факторы могут быть причиной артериальной гиперемии? Что подразумевают под физиологической и патологической артериальной гиперемией?

Причиной артериальной гиперемии могут быть влияние физических, химических и биологических факторов внешней среды; увеличение нагрузки на орган или участок ткани; психогенные воздействия.

Физиологической называют артериальную гиперемию, которая возникает под действием обычных физиологических раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия). Основными ее разновидностями являются рабочая и реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия — это увеличение кровотока в органе во время усиления его функции (увеличение венечного кровотока при усилении работы сердца, гиперемия слюнных желез при приеме пищи и др.).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием необычных (патологических) раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям. Она сопровождает развитие таких патологических процессов, как воспаление, аллергия, ожоги, лихорадка. Ее клиническими примерами могут быть инфекционная или аллергическая сыпь, покраснение лица при многих инфекционных болезнях (корь, скарлатина, сыпной тиф), покраснение половины лица при невралгии тройничного нерва и т.д.

13.5. Назовите основные механизмы развития патологической артериальной гиперемии.

Различают два механизма: нейрогенный и связанный с действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогенная артериальная гиперемия в зависимости от конкретных механизмов ее развития может быть нейротонического и нейропа-ралитического типов.

Гиперемию, связанную с действием местных гуморальных факторов, иногда называют миопаралитической, подчеркивая тем самым первичность нарушений сократительных свойств гладких мышц сосудов под влиянием химических агентов.

13.6. В чем сущность нейротонического механизма развития

артериальной гиперемии?

Нейротонический тип артериальной гиперемии развивается при увеличении импульсации по сосудорасширяющим нервам (вазодила-таторам). К последним относятся парасимпатические нервы и симпатические холинергические нервы, медиатором которых является аце-тилхолин.

В эксперименте на животных этот тип артериальной гиперемии воспроизводят путем раздражения сосудорасширяющих нервов. Так, раздражение chorda tympani (ветвь niacialis) вызывает артериальную гиперемию и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы (опыт К.Бернара).

В клинике нейротоническая гиперемия возникает чаще всего реф-лекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и их центров. Этим, в частности, объясняется покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичник