ах, сердце, печени).

13.7. Объясните нейропаралитический механизм развития

артериальной гиперемии.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при прекращении импульсации по симпатическим адренергическим нер120

121

вам, обладающим сосудосуживающим действием. В эксперименте на животных моделируется с помощью хирургических вмешательств и фармакологических методов. Часто применяется перерезка симпатических адренергических волокон и нервов. Так, при перерезании симпатических волокон седалищного нерва наблюдается расширение сосудов лапки лягушки (опыт А.Вальтера), а при удалении шейного узла симпатического ствола отмечается покраснение и повышение температуры уха кролика на стороне операции (опыт К.Бернара).

К фармакологическим методам воспроизведения артериальной гиперемии нейропаралитического типа относятся блокада передачи нервных импульсов в симпатических узлах с помощью ганглиоблока-торов, нарушение образования, депонирования и выделения катехола-минов окончаниями симпатических нервов (применение симпатолити-ков), блокада а-адренорецепторов сосудистых гладких мышц с помощью соответствующих адреноблокаторов.

13.8. Какие гуморальные факторы могут вызывать развитие

артериальной гиперемии?

Артериальная гиперемия миопаралитического типа может развиваться под действием трех групп гуморальных факторов: 1) неорганических ионов (калия, водорода) и дефицита кислорода; 2) метаболитов (молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, АДФ, АМФ, аденозина); 3) биологически активных веществ (гистамина, се-ротонина, кининов, простагландинов).

Указанные факторы вызывают расширение сосудов, действуя либо непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, либо опосредованно, через влияние на эндотелий сосудов.

13.9. Какова роль эндотелия кровеносных сосудов в развитии артериальной гиперемии?

Под действием целого ряда местных гуморальных факторов, в частности, биологически активных веществ, эндотелиальные клетки сосудов выделяют вещество, получившее название фактора релаксации эндотелиального происхождения (по последним данным, это оксид азота (II), образующийся из аминокислоты аргинина). Указанный фактор релаксации действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови.

13.10. Назовите возможные исходы артериальной гиперемии.

В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается увеличением обмена веществ и усилением деятельности органа, что

122 является приспособлением к действию повышенной функциональной нагрузки.

Однако возможны и неблагоприятные последствия. При артериосклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно часто подобное явление наблюдается в головном мозге.

13.11. Что такое венозная гиперемия?

Венозная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

13.12. Какие факторы могут быть причиной венозной гиперемии?

Нарушение оттока крови по венам может быть связано со следующими факторами: 1) внутрисосудистыми (закупорка вен тромбом или эмболом); 2) внесосудистыми (сдавление вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой, отечной жидкостью); 3) факторами самой сосудистой стенки (конституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок); 4) нарушениями общей гемодинамики (ослабление функции правого желудочка сердца, уменьшение присасывающего действия грудной клетки, затруднение кровотока в малом круге кровообращения).

13.13. Какими признаками проявляется венозная гиперемия?

Для венозной гиперемии характерны увеличение органа или участка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отек, повышение давления в венах и капиллярах застойной области, замедление кровотока, выход эритроцитов за пределы сосудистого русла (диапедез). На завершающем этапе гиперемии возможны маятникообразное движение крови и стаз. Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки, явлениями флебосклероза и варикозного расширения вен.

13.14. Какие местные и общие нарушения могут быть следствием венозной гиперемии?

Местные изменения при венозной гиперемии связаны в основном с кислородным голоданием (гипоксией) ткани. Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной крови, а затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушенного обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода.

Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает

123 расстройства тканевого метаболизма, вызывает атрофические и дистрофические изменения, избыточное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при венозном застое, вызванном недостаточностью функции сердца).

Если венозная гиперемия имеет генерализова