изучению воспаления был предложен И.И.Мечниковым.

14.6. Какие компоненты включает патогенез воспаления?

В патогенезе воспаления различают: 1) альтерацию; 2) нарушения микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции; 3) пролиферацию. Эти компоненты иногда называют стадиями воспаления (рис. 40). Однако следует помнить, что указанные процессы не являются строго последовательными, поскольку они перекрываются во времени.

Альтерация Экссудация Пролиферация

i ; i

Рис.40. Стадии патогенеза воспаления

14.7. Что составляет сущность стадии альтерации?

В основе альтерации лежат две группы явлений: 1) повреждение клеток и внеклеточных структур; 2) образование медиаторов воспаления.

14.8. Что понимают под первичной и вторичной альтерацией?

Первичная альтерация — это повреждение ткани, возникающее вследствие непосредственного действия флогогенных агентов.

Вторичная альтерация — это повреждение ткани, возникающее в результате действия факторов, которые образовались вслед-свие первичной альтерации.

14.9. Какие факторы вызывают развитие вторичной альтерации в очаге воспаления?

1. Медиаторы воспаления (лизосомальные факторы, активированный комплемент, лимфокины-лимфотоксины). 134

2. Свободные радикалы и пероксиды.

3. Гипоксия, возникающая в результате местных расстройств кровообращения.

4. Местный ацидоз.

5. Повышение осмотического и онкотического давления в очаге

воспаления.

14.10. Назовите причины развития местного ацидоза в очаге

воспаления.

Различают первичный и вторичный ацидоз. Первичный ацидоз возникает в первые 30 мин вследствие деполимеризации основного межуточного вещества и освобождения карбоксильных и сульфатных групп.

Вторичный ацидоз развивается позже и обусловлен нарушениями обмена веществ в очаге воспаления. К его возникновению причастны накопление молочной кислоты (активация гликолиза), выход из поврежденных клеток недоокисленных продуктов цикла Кребса (три- и дикарбоновых кислот), освобождение свободных жирных кислот, аминокислот и фосфорной кислоты в результате гидролитического расщепления триглицеридов, фосфолипидов, белков, АТФ.

14.11. Почему в очаге воспаления развиваются гиперосмия и

гиперонкия?

Увеличение осмотического давления в очаге воспаления (г и п е р -осмия) связано прежде всего с выходом ионов калия из поврежденных клеток, а также с освобождением калия, связанного с внутриклеточными белками в результате их протеолиза.

Увеличение онкотического давления (гиперонкия) обусловлено: 1) поступлением белков в ткань из крови в процессе экссудации (плазменный источник); 2) расщеплением больших белковых молекул на более мелкие под действием лизосомальных ферментов (тканевой источник).

14.12. Какие нарушения обмена веществ закономерно возникают в очаге воспаления?

Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. В остром периоде воспаления преобладают процессы распада, катаболизма. Происходит увеличение интенсивности потребления кислорода и активация процессов гликолиза. Под действием лизосомальных гидролаз крупные молекулы расщепляются на мелкие. Все это характеризуют термином "пожар обмена". Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что "горение" идет не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов.

135

В дальнейшем отмечается активация анаболических процессов, обеспечивающих явления восстановления (репарации). Увеличивается синтез нуклеиновых кислот, резко возрастает образование гли-козамингликанов, гликопротеинов, коллагена и других компонентов соединительной ткани.

Большое значение в изучении биохимических изменений в очаге воспаления имели работы Мен-кина и Д.Е.Альперна.

14.13. Что такое медиаторы воспаления? Назовите основные их классы.

Медиаторы воспаления — это биологически активные соединения, которые образуются в очаге воспаления и определяют его патогенез.

Различают медиаторы клеточного (образуются в клетках) и плазменного (образуются и поступают из плазмы крови) происхождения.

Наибольшее значение имеют следующие группы медиаторов воспаления: лизосомальные факторы, продукты дегрануляции тканевых базофилов, кинины, производные арахидоновой кислоты, лимфокины и монокины, продукты активации комплемента, продукты активации свертывающей и фибринолитической систем крови.

14.14. Какую роль играют лизосомальные факторы в патогенезе воспаления?

К лизосомальным факторам относятся: лизосомальные ферменты (кислые и нейтральные гидролазы), неферментные катионные белки, свободные радикалы и пероксиды.

Роль лизосомальных ферментов, основным источником которых являются лейкоциты, состоит в следующем.

1. Они вызывают вторичную альтерацию.

2. Принимают участие в образовании и активации других медиаторов воспаления: стимулируют дегрануляцию тканевых базофилов, активируют калликреин-кининовую систему, систему комплемента; освобождают арахидоновую кислоту из фосфолипидов клеточных мембран.

3. Непосредственно повышают проницаемость капилляров благодаря