медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

изучению воспаления был предложен И.И.Мечниковым.

14.6. Какие компоненты включает патогенез воспаления?

В патогенезе воспаления различают: 1) альтерацию; 2) нарушения микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции; 3) пролиферацию. Эти компоненты иногда называют стадиями воспаления (рис. 40). Однако следует помнить, что указанные процессы не являются строго последовательными, поскольку они перекрываются во времени.

Альтерация Экссудация Пролиферация

i ; i

Рис.40. Стадии патогенеза воспаления

14.7. Что составляет сущность стадии альтерации?

В основе альтерации лежат две группы явлений: 1) повреждение клеток и внеклеточных структур; 2) образование медиаторов воспаления.

14.8. Что понимают под первичной и вторичной альтерацией?

Первичная альтерация — это повреждение ткани, возникающее вследствие непосредственного действия флогогенных агентов.

Вторичная альтерация — это повреждение ткани, возникающее в результате действия факторов, которые образовались вслед-свие первичной альтерации.

14.9. Какие факторы вызывают развитие вторичной альтерации в очаге воспаления?

1. Медиаторы воспаления (лизосомальные факторы, активированный комплемент, лимфокины-лимфотоксины). 134

2. Свободные радикалы и пероксиды.

3. Гипоксия, возникающая в результате местных расстройств кровообращения.

4. Местный ацидоз.

5. Повышение осмотического и онкотического давления в очаге

воспаления.

14.10. Назовите причины развития местного ацидоза в очаге

воспаления.

Различают первичный и вторичный ацидоз. Первичный ацидоз возникает в первые 30 мин вследствие деполимеризации основного межуточного вещества и освобождения карбоксильных и сульфатных групп.

Вторичный ацидоз развивается позже и обусловлен нарушениями обмена веществ в очаге воспаления. К его возникновению причастны накопление молочной кислоты (активация гликолиза), выход из поврежденных клеток недоокисленных продуктов цикла Кребса (три- и дикарбоновых кислот), освобождение свободных жирных кислот, аминокислот и фосфорной кислоты в результате гидролитического расщепления триглицеридов, фосфолипидов, белков, АТФ.

14.11. Почему в очаге воспаления развиваются гиперосмия и

гиперонкия?

Увеличение осмотического давления в очаге воспаления (г и п е р -осмия) связано прежде всего с выходом ионов калия из поврежденных клеток, а также с освобождением калия, связанного с внутриклеточными белками в результате их протеолиза.

Увеличение онкотического давления (гиперонкия) обусловлено: 1) поступлением белков в ткань из крови в процессе экссудации (плазменный источник); 2) расщеплением больших белковых молекул на более мелкие под действием лизосомальных ферментов (тканевой источник).

14.12. Какие нарушения обмена веществ закономерно возникают в очаге воспаления?

Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. В остром периоде воспаления преобладают процессы распада, катаболизма. Происходит увеличение интенсивности потребления кислорода и активация процессов гликолиза. Под действием лизосомальных гидролаз крупные молекулы расщепляются на мелкие. Все это характеризуют термином "пожар обмена". Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что "горение" идет не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов.

135

В дальнейшем отмечается активация анаболических процессов, обеспечивающих явления восстановления (репарации). Увеличивается синтез нуклеиновых кислот, резко возрастает образование гли-козамингликанов, гликопротеинов, коллагена и других компонентов соединительной ткани.

Большое значение в изучении биохимических изменений в очаге воспаления имели работы Мен-кина и Д.Е.Альперна.

14.13. Что такое медиаторы воспаления? Назовите основные их классы.

Медиаторы воспаления — это биологически активные соединения, которые образуются в очаге воспаления и определяют его патогенез.

Различают медиаторы клеточного (образуются в клетках) и плазменного (образуются и поступают из плазмы крови) происхождения.

Наибольшее значение имеют следующие группы медиаторов воспаления: лизосомальные факторы, продукты дегрануляции тканевых базофилов, кинины, производные арахидоновой кислоты, лимфокины и монокины, продукты активации комплемента, продукты активации свертывающей и фибринолитической систем крови.

14.14. Какую роль играют лизосомальные факторы в патогенезе воспаления?

К лизосомальным факторам относятся: лизосомальные ферменты (кислые и нейтральные гидролазы), неферментные катионные белки, свободные радикалы и пероксиды.

Роль лизосомальных ферментов, основным источником которых являются лейкоциты, состоит в следующем.

1. Они вызывают вторичную альтерацию.

2. Принимают участие в образовании и активации других медиаторов воспаления: стимулируют дегрануляцию тканевых базофилов, активируют калликреин-кининовую систему, систему комплемента; освобождают арахидоновую кислоту из фосфолипидов клеточных мембран.

3. Непосредственно повышают проницаемость капилляров благодаря

страница 50
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.10.2017)