медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

действию эластазы, коллагеназы и гиалуронидазы на компоненты базальной мембраны сосудистой стенки.

4. Вызывают развитие физико-химических и метаболических изменений в очаге воспаления: активируют гидролитическое расщепление веществ, чем способствуют развитию местного ацидоза и гипе-ронкии.

Неферментные катионные белки лизосом вызывают вторичную альтерацию, повышают проницаемость сосудов, активируют хемотаксис лейкоцитов.

Образование свободных радикалов и пероксидов является фактором повреждения клеток и внеклеточных структур.

14.15. Какие факторы могут вызывать дегрануляцию тканевых базофилов в очаге воспаления?

1. Непосредственное действие флогогенного агента на тканевые

базофилы (механическое повреждение, температура, продукты бактерий, химические вещества - либераторы гистамина).

2. Комплексы антиген-антитело.

3. Активные протеазы, в частности, лизосомальные.

4. Побочные продукты активации комплемента - СЗа, С5а.

14.16. Каким действием в очаге воспаления обладают биогенные амины — продукты дегрануляции тканевых базофилов?

Наибольшее значение среди продуктов дегрануляции тканевых базофилов имеет гистамин, а у некоторых видов животных и серото-нин.

В очаге воспаления они обладают следующим действием: 1) расширяют артериолы, вызывая развитие артериальной гиперемии; 2) повышают проницаемость стенки сосудов на уровне венул; 3) раздражают нервные окончания, вызывая боль.

14.17. Как происходит активация калликреин-кининовой

системы? Назовите основные функциональные эффекты кининов.

В плазме крови есть неактивный протеолитический фермент кал-ликреиноген. При появлении в крови активных протеаз (лизосомальные ферменты, фактор Хагемана, трипсин, тромбин, плазмин и др.) происходит отщепление участка молекулы калликреиногена, в результате чего он превращается в активный фермент — калликреин.

Под действием калликреина происходит отщепление от сх2-гло-булина плазмы крови (кининогена) пептидов, которые получили название кинины. Наиболее важными кининами являются каллидин и брадикинин, состоящие соответственно из 9 и 10 аминокислотных остатков (рис. 41).

В очаге воспаления кинины вызывают: 1) расширение артериол (артериальную гиперемию); 2) повышение проницаемости сосудистой стенки; 3) раздражение нервных окончаний (боль).

136

137

Протеолитические ферменты

Калликреин

1. Активный ф.Хагемана

2. Лизосомальные протеазы

3. Трипсин

4. Тромбин

5. Плаэмин

6. Продукты комплемента

7. Бактериальные протеазы

а:-Глобулины плазмы крови (кининоген)

Калликреиноген

Кинины (брадикинин, каллидин)

Циклоксигеназный путь

Липоксигеназный путь

Тромбоксаны

Простациклины Лейкотриены

Рис.41. Механизмы активации калликреин-кининовой системы

Фосфолипиды клеточных мембран

Арахидоновая кислота

"Классические" простагландины

Рис.42. Производные арахидоновой кислоты — медиаторы воспаления

14.18. Какие медиаторы воспаления являются производными арахидоновой кислоты? Как они образуются и каким действием обладают?

Производными арахидоновой кислоты являются простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены (рис. 42). 138

Под действием фермента фосфолипазы А2 (активируется ионами кальция) происходит высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран. В дальнейшем возможны два пути ее превращения: циклоксигеназный и липоксигеназный. В результате активации первого образуются "классические" простагландины Е2, D2, F2cl, тромбоксаны и простациклины, при активации второго — лейкотриены С4, D4, Е4.

Простагландины образуются практически во всех клетках. Они обладают свойством расширять артериолы, суживать венулы, повышать проницаемость сосудистой стенки, уменьшать порог болевой чувствительности нервных окончаний.

Тромбоксаны образуются в тромбоцитах. Они вызывают сужение артериол и агрегацию тромбоцитов.

Простациклины преимущественно выделяются эндотелиальными клетками сосудов и являются антагонистами тромбоксанов. С их действием связано расширение артериол и торможение агрегации тромбоцитов.

Местом образования лейкотриенов являются лейкоциты и тканевые базофилы. В очаге воспаления они стимулируют хемотаксис лейкоцитов и повышают проницаемость кровеносных сосудов.

Рис.43. Некоторые общие эффекты интерлейкина-1

14.19. Какова роль лимфокинов и монокинов в патогенезе воспаления?

139

Лимфокины — продукты деятельности Т-лимфоцитов, имеют большое значение в развитии воспаления, вызванного иммунными факторами. Среди эффектов лимфокинов следует выделить повреждение клеток (вызывают лимфокины-лимфоцитотоксины), активацию хемотаксиса лейкоцитов, активирующее влияние на пролиферацию клеток в очаге воспаления.

Монокины являются продуктами деятельности макрофагов. К ним, в частности, относятся интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, колониестимулырующий фактор. Указанные медиаторы способствуют эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, а также вызывают развитие целого комплекса общих изменений в организме (лихорадку, лейкоцитоз, увеличение содерж

страница 51
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.10.2017)