медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ания в крови белков "острой фазы воспаления" и др.; рис. 43).

14.20. Какое значение имеет комплемент и продукты его

активации в патогенезе воспаления?

Активированный комплемент способен вызывать вторичную альтерацию в очаге иммунного воспаления.

Побочные продукты его активации — СЗа и С5а вызывают дегра-нуляцию тканевых базофилов и являются сильными хемотаксинами для нейтрофилов.

Промежуточные продукты, в частности СЗЬ, обладают свойствами опсонинов, т.е. облегчают фагоцитоз бактерий. Кроме того, промежуточные продукты, проявляющие протеазную активность, могут активировать калликреин-кининовую и свертывающую системы крови.

14.21. Какие продукты активации свертывающей и фибриполитической систем крови могут влиять на патогенез воспаления?

В развитии воспаления могут иметь значение: 1) фибринопептиды (отщепляются от фибриногена при превращении его в фибрин) — увеличивают проницаемость сосудов и активируют хемотаксис лейкоцитов; 2) продукты деградации фибрина — увеличивают проницаемость сосудов; 3) активные протеазы (тромбин, плазмин) — активируют калликреин-кининовую систему и систему комплемента.

14.22. Назовите стадии нарушений местного кровообращения в очаге воспаления. Кто их впервые описал?

I. Кратковременная ишемия (продолжительность от 10-20 с до нескольких минут).

II. Артериальная гиперемия (продолжается 20-30 мин, максимум до 1 ч).

III. Венозная гиперемия.

140

IV. Стаз. JjjIUCSk

Впервые указанные изменения описал Ю.Кон- |P"VMFF*v„

гейм (1867), изучая кровообращение в брыжейке ля- &. ?

гушки при воспалении. ? *

14.23. Какой механизм лежит в основе кратковременной ишемии в начале воспаления?

Кратковременную ишемию в начале воспаления

обусловливает рефлекторный спазм артериол. Он *'

связан с возбуждением сосудосуживающих адренер- Ю.Конгейм гических нервов и выделением их окончаниями ка- (1839-1884) техоламинов. Последние, действуя на гх-адренорецеп-торы, вызывают сокращение гладких мышц сосудистой стенки.

Возникающая ишемия кратковременна, потому что быстро наступает истощение катехоламиновых депо в нервных окончаниях и происходит разрушение освободившихся медиаторов соответствующими ферментами, в частности, моноаминоксидазой. Кроме того, вазоконст-рикция в некоторых тканях может перекрываться сосудорасширяющим влиянием холинергических нервов, которое реализуется по типу аксон-рефлекса.

14.24. Назовите механизмы развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.

1. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитиче-ский) (см. разд.13). Они имеют значение в первые минуты развития артериальной гиперемии.

2. Влияние физико-химических факторов: ацидоза, увеличения содержания ионов калия в ткани, гипоксии и др.

3. Влияние продуктов метаболизма: молочной кислоты, АДФ, АМФ, аденозина.

4. Действие медиаторов воспаления: а) гистамина и серотонина; б) кининов (брадикинина и каллидина); в) простагландинов и проста-циклинов.

14.25. Какие факторы вызывают переход артериальной гиперемии в венозную в процессе развития воспаления?

Можно' выделить две группы таких факторов.

I. Внутрисосудистые факторы: 1) увеличение вязкости крови; 2) микротромбообразование; 3) свертывание крови; 4) краевое стояние лейкоцитов; 5) агрегация эритроцитов; 6) набухание эндотелиальных клеток.

П. Внесосудистые факторы: 1) сдавливание венозных сосудов отечной жидкостью; 2) потеря венулами эластических свойств вслед141

ствие расщепления коллагена и эластина лизосомальными ферментами (В.В.Воронин).

14.26. Что такое экссудация? Какие механизмы лежат в основе выхода жидкой части крови из сосудов в воспаленную ткань?

Экссудация — это выход жидкости и растворенных в ней компонентов плазмы крови из кровеносных сосудов в ткань. В широком смысле слова это понятие включает и эмиграцию лейкоцитов.

В основе экссудации лежат следующие меха- ? низмы: 1) повышение проницаемости сосудистой стенки; 2) увеличение гидростатичесого давления в сосудах; 3) увеличение осмотического и онкотического давления в ткани.

14.27. Назовите механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки при воспалении.

1. Активация микровезикулярного транспорта через эндотелиаль-ные клетки.

2. Образование сквозных трансклеточных каналов в эндотелиоци-тах (является следствием значительного усиления микровезикулярного транспорта).

3. Увеличение просвета межэндотелиальных щелей (происходит в результате сокращения и округления эндотелиоцитов).

4. Дескеамация (слущивание) эндотелия. Является проявлением первичной и вторичной альтерации.

5. Деполимеризация веществ, соединяющих эндотелиальные клетки и являющихся компонентами базальной мембраны сосудистой стенки.

14.28. Что является причиной повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления?

К основным причинам повышения проницаемости сосудов относятся: а) продукты дегрануляции тканевых базофилов (гистамин и се-ротонин); б) кинины (брадикинин и каллидин); в) простагландины и некоторые лейкотриены; г) яизосомальные ферменты (

страница 52
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(26.09.2017)