ания в крови белков "острой фазы воспаления" и др.; рис. 43).

14.20. Какое значение имеет комплемент и продукты его

активации в патогенезе воспаления?

Активированный комплемент способен вызывать вторичную альтерацию в очаге иммунного воспаления.

Побочные продукты его активации — СЗа и С5а вызывают дегра-нуляцию тканевых базофилов и являются сильными хемотаксинами для нейтрофилов.

Промежуточные продукты, в частности СЗЬ, обладают свойствами опсонинов, т.е. облегчают фагоцитоз бактерий. Кроме того, промежуточные продукты, проявляющие протеазную активность, могут активировать калликреин-кининовую и свертывающую системы крови.

14.21. Какие продукты активации свертывающей и фибриполитической систем крови могут влиять на патогенез воспаления?

В развитии воспаления могут иметь значение: 1) фибринопептиды (отщепляются от фибриногена при превращении его в фибрин) — увеличивают проницаемость сосудов и активируют хемотаксис лейкоцитов; 2) продукты деградации фибрина — увеличивают проницаемость сосудов; 3) активные протеазы (тромбин, плазмин) — активируют калликреин-кининовую систему и систему комплемента.

14.22. Назовите стадии нарушений местного кровообращения в очаге воспаления. Кто их впервые описал?

I. Кратковременная ишемия (продолжительность от 10-20 с до нескольких минут).

II. Артериальная гиперемия (продолжается 20-30 мин, максимум до 1 ч).

III. Венозная гиперемия.

140

IV. Стаз. JjjIUCSk

Впервые указанные изменения описал Ю.Кон- |P"VMFF*v„

гейм (1867), изучая кровообращение в брыжейке ля- &. ?

гушки при воспалении. ? *

14.23. Какой механизм лежит в основе кратковременной ишемии в начале воспаления?

Кратковременную ишемию в начале воспаления

обусловливает рефлекторный спазм артериол. Он *'

связан с возбуждением сосудосуживающих адренер- Ю.Конгейм гических нервов и выделением их окончаниями ка- (1839-1884) техоламинов. Последние, действуя на гх-адренорецеп-торы, вызывают сокращение гладких мышц сосудистой стенки.

Возникающая ишемия кратковременна, потому что быстро наступает истощение катехоламиновых депо в нервных окончаниях и происходит разрушение освободившихся медиаторов соответствующими ферментами, в частности, моноаминоксидазой. Кроме того, вазоконст-рикция в некоторых тканях может перекрываться сосудорасширяющим влиянием холинергических нервов, которое реализуется по типу аксон-рефлекса.

14.24. Назовите механизмы развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.

1. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитиче-ский) (см. разд.13). Они имеют значение в первые минуты развития артериальной гиперемии.

2. Влияние физико-химических факторов: ацидоза, увеличения содержания ионов калия в ткани, гипоксии и др.

3. Влияние продуктов метаболизма: молочной кислоты, АДФ, АМФ, аденозина.

4. Действие медиаторов воспаления: а) гистамина и серотонина; б) кининов (брадикинина и каллидина); в) простагландинов и проста-циклинов.

14.25. Какие факторы вызывают переход артериальной гиперемии в венозную в процессе развития воспаления?

Можно' выделить две группы таких факторов.

I. Внутрисосудистые факторы: 1) увеличение вязкости крови; 2) микротромбообразование; 3) свертывание крови; 4) краевое стояние лейкоцитов; 5) агрегация эритроцитов; 6) набухание эндотелиальных клеток.

П. Внесосудистые факторы: 1) сдавливание венозных сосудов отечной жидкостью; 2) потеря венулами эластических свойств вслед141

ствие расщепления коллагена и эластина лизосомальными ферментами (В.В.Воронин).

14.26. Что такое экссудация? Какие механизмы лежат в основе выхода жидкой части крови из сосудов в воспаленную ткань?

Экссудация — это выход жидкости и растворенных в ней компонентов плазмы крови из кровеносных сосудов в ткань. В широком смысле слова это понятие включает и эмиграцию лейкоцитов.

В основе экссудации лежат следующие меха- ? низмы: 1) повышение проницаемости сосудистой стенки; 2) увеличение гидростатичесого давления в сосудах; 3) увеличение осмотического и онкотического давления в ткани.

14.27. Назовите механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки при воспалении.

1. Активация микровезикулярного транспорта через эндотелиаль-ные клетки.

2. Образование сквозных трансклеточных каналов в эндотелиоци-тах (является следствием значительного усиления микровезикулярного транспорта).

3. Увеличение просвета межэндотелиальных щелей (происходит в результате сокращения и округления эндотелиоцитов).

4. Дескеамация (слущивание) эндотелия. Является проявлением первичной и вторичной альтерации.

5. Деполимеризация веществ, соединяющих эндотелиальные клетки и являющихся компонентами базальной мембраны сосудистой стенки.

14.28. Что является причиной повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления?

К основным причинам повышения проницаемости сосудов относятся: а) продукты дегрануляции тканевых базофилов (гистамин и се-ротонин); б) кинины (брадикинин и каллидин); в) простагландины и некоторые лейкотриены; г) яизосомальные ферменты (