т в ткань из плазмы крови или являются продуктами клеток, находящихся в очаге воспаления. Примерами могут быть фактор роста эпидермиса, фактор роста фибробластов, фактор роста тромбоцитарного происхождения, фактор роста нервов, фактор некроза опухолей, инсулиноподобные факторы роста (соматомедины), лимфокины (митогенные факторы). Действие указанных регуляторов осуществляется через активацию внутриклеточных протеинкиназ (протеинкиназы С и тирозиновых протеинки-наз).

14.36. Какие механизмы лежат в основе развития местных

клинических признаков воспаления?

1. Покраснение (rubor) связано с развитием артериальной, а затем и венозной гиперемии.

2. Повышение местной температуры (calor) обусловлено повышением интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериальной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови.

3. Основу отека (tumor) составляют механизмы экссудации (см. вопр.14.26).

4. Боль (dolor) возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), а также механическим давлением экссудата, ацидозом и гиперосмией.

5. Нарушение функции (functio leasa) является следствием повреждения и гибели клеток.

14.37. Какие общие проявления характерны для воспаления?

1. Лихорадка. Развивается вследствие выделения нейтрофилами и макрофагами так называемых лейкоцитарных пирогенов (интерлей-кина-1).

2. Лейкоцитоз. При остром воспалении, вызванном гноеродными микробами, он характеризуется абсолютным увеличением количества нейтрофилов в периферической крови (нейтрофилез) и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В основе этой реакции лежат выход лейкоцитов из резервного пула красного костного мозга в кровь (действие

145

интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей), а также стимуляция лейкопоэза под влиянием колониестимулирующего фактора.

3. Повышение содержания в крови "белков острой фазы воспаления".

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Связано с увеличением содержания в плазме крови грубодисперсных белков (глобулинов, фибриногена), в результате чего уменьшается поверхностный отрицательный заряд эритроцитов и они легко агрегируют.

5. Интоксикация. Обусловлена поступлением в кровь продуктов альтерации из воспаленной ткани.

14.38. Что такое "белки острой фазы воспаления"? Что является причиной повышения их количества при воспалении?

"Белки острой фазы в ос па л ен и я" ("реактанты острой фазы") - это белки, концентрация которых в плазме крови при остром воспалении увеличивается более чем на 50%. Они образуются в основном в печени под влиянием: а) продуктов, поступающих в кровь из очага воспаления (продуктов альтерации); б) интерлейкина-1 мак-рофагального происхождения.

В настоящее время известно более 10 "белков острой фазы воспаления". Все они в основном имеют защитное значение. К ним относятся: 1) ингибиторы протеаз (орозомукоид, а-антитрипсин); 2) антиокси-данты (гаптоглобин, церулоплазмин); 3) иммуноглобулины и антите-лоподобные вещества (антитела, С-реактивный белок).

14.39. Как влияют гормоны на течение воспаления? Каков

механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов?

По механизму влияния на воспаление гормоны делят на провос-палительные и противовоспалительные. Примером провоспалителъных гормонов, т.е. гормонов, усиливающих воспаление, могут быть мииера-локартикоиды, в частности, альдостерон. Под его влиянием существенно повышается проницаемость стенки сосудов, в результате чего увеличивается экссудация.

Наиболее важными противовоспалительными гормонами являются глюкокортикоиды. В высоких (лечебных) дозах они вызывают дере-прессию гена, кодирующего структуру особого белка — липокортина. Липокортин является естественным внутриклеточным ингибитором фосфолипазы А2. Угнетение этого фермента липокортином имеет два важных следствия: 1) с одной стороны, уменьшается образование лизофосфолипидов, в результате чего уменьшаются явления альтерации (стабилизация мембраны) (см. разд.И); 2) с другой стороны, уменьшается образование арахидоновой кислоты и ее производных (простаг-ландинов, тромбоксанов, простациклинов, лейкотриенов). Это обстоятельство объясняет другие противовоспалительные эффекты глюко-кортикоидов — уменьшение экссудации и эмиграции лейкоцитов, ослабление нарушений микроциркуляции. В результате угнетения процессов клеточного деления и биосинтеза белка уменьшаются явления пролиферации в очаге воспаления.

14.40. Почему воспаление следует считать патологическим процессом, а не защитной компенсаторной реакцией организма?

Воспаление, как и любой патологический процесс, представляет собой единство и борьбу двух начал: собственно патологического и защитно-компенсаторного. В воспалении всегда содержатся разрушительный и защитный компоненты.

Собственно патологическими явлениями при воспалении следует считать первичную и вторичную альтерацию, отек, физико-химические изменения и нарушения обмена веществ в очаге воспаления, боль и нарушение функции.

Защитное значение имеют э