чественной опухоли извращается биосинтез белков: исчезают многие собственные

белки, в частности, некоторые поверхностные антигены, в то же время

появляются не свойственные клеткам белки вирусного и эмбрионального происхождения, ферменты эктопического синтеза гормонов. В

опухолевой ткани уменьшается интенсивность катаболизма белков,

нарушается образование некоторых необходимых опухоли аминокислот, в частности L-аспарагина. Поскольку опухоль интенсивно поглощает из крови огромное количество аминокислот, ее называют "ловушкой" азота.

II. Нарушения углеводного обмена. Для злокачественной опухоли характерны низкая интенсивность тканевого дыхания, высокая активность гликолиза, ослабленный эффект Пастера. В связи с этим

176

177

опухоль нуждается в больших количествах глюкозы. Поглощая ее из крови, она "обкрадывает" организм, что может быть причиной развития гипогликемии. В связи с этим злокачественную опухоль называют "ловушкой" глюкозы.

III. Нарушения жирового обмена. В опухолевой ткани уменьшается синтез жирных кислот из глюкозы и ацетата. Все необходимые липиды опухоль получает из крови, поглощая липопротеины очень низкой плотности и комплексы альбуминов с жирными кислотами.

16.40. Что такое инвазивность опухоли? Как злокачественные клетки прорастают в окружающую ткань?

Инвазивность — это способность злокачественной опухоли прорастать в окружающие ткани.

Основу инвазии составляют три процесса.

1. Прикрепление опухолевых клеток к коллагеновъш волокнам ин-терстициальной ткани. Это происходит благодаря наличию на поверхности опухолевых клеток рецепторов к фибронектину, что способствует образованию "фибронектиновых мостиков" между клетками опухоли и коллагеном I и III типов.

2. Деградация интерстициальной соединительной ткани. После прикрепления к коллагену опухолевые клетки активируются и начинают выделять ферменты: коллагеназы I и III типов, эластазу, катеп-сины, плазмин. Все они подвергают гидролитическому расщеплению волокнистые структуры соединительной ткани и компоненты основного межуточного вещества. Этим создается путь для миграции клеток, для продвижения их в здоровую ткань.

3. Собственно миграция опухолевых клеток. Давление, создаваемое в процессе деления, направляет опухолевые клетки в претерпевшую изменения интерстициальную ткань. Кроме того, часть клеток опухоли имеет собственную подвижность и обладает свойством хемотаксиса. Их хемотаксис стимулируется продуктами деградации соединительной ткани.

16.41. Что такое метастазирование? Как оно осуществляется?

Метастазирование — это способность злокачественной опухоли давать вторичные опухолевые узлы (метастазы) в отдаленных от первичной опухоли частях организма.

Процесс метастазирования состоит из трех этапов.

I. Выход опухолевых клеток из ткани в лимфатические или кровеносные сосуды — интравазация. Этому предшествует прикрепление

178

опухолевых клеток к компонентам базальной мембраны сосудов. В основе такого прикрепления лежит образование "ламининовых мостиков" между поверхностью клеток опухоли и коллагеном IV типа базальной мембраны. Гликопротеид ламинин является компонентом межуточного вещества базальной мембраны. Некоторые наиболее злокачественные клетки сами способны продуцировать это вещество. Ламинин, с одной стороны, взаимодействует с так называемыми ламинико-выми рецепторами опухолевых клеток, а с другой, — с химическими группами коллагена IV типа.

И. Транспорт опухолевых клеток лимфой и кровью — диссемина-ция. Из клеток опухоли, проникших в сосуды, образуются опухолевые эмболы. Их образование связано с агрегацией опухолевых клеток. В этом процессе обязательно участвуют тромбоциты.

III. Выход опухолевых клеток из сосудов в ткани и образование вторичных очагов (метастазов) — экстравазация. Для локализации метастазов имеют значение местонахождение первичной опухоли, путь метастазирования (лимфогенный или гематогенный), рецепторное взаимодействие опухолевых клеток с эндотелием сосудов. Последним, в частности, объясняется факт специфической локализации метастазов некоторых опухолей (рака простаты в кости, бронхокарциномы в головной мозг и надпочечники, нейробластомы в печень и т.д.). 16.42. Как влияет опухоль на организм в целом? Почему развивается раковая кахексия?

Развитие злокачественной опухоли может проявляться тремя группами общих нарушений в организме.

I. Раковая кахексия — общее истощение. Характеризуется резким уменьшением массы тела, слабостью, отсутствием аппетита, анемией. Возникновение раковой кахексии объясняют следующими явлениями:

а) опухоль захватывает из крови большие количества глюкозы

("ловушка глюкозы"), в результате чего развивается гипогликемия и

происходит энергетическое "обкрадывание" организма;

б) опухоль захватывает из крови большие количества аминокислот

("ловушка азота"). Происходит пластическое "обкрадывание" организма;

в) из погибающих опухолевых клеток в кровь поступают токсические продукты — токсогормоны. Они обусловливают явления общей

интоксикации;

г) из