медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

и.

2. Гиполипацидемия и гиполипопротеинемия — уменьшение содержания в крови свободных жирных кислот и липопротеинов.

3. Гипопротеинемия и гипоаминоацидемия — уменьшение содержания белков и свободных аминокислот в крови.

17.4. Назовите причины внутриклеточных нарушений энергетического обмена.

1. Нарушение транспорта питательных веществ через клеточную мембрану (например, глюкозы при сахарном диабете).

2. Нарушения центральных внутриклеточных катаболических путей.

3. Расстройства процессов биологического окисления в митохондриях.

182

4. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования.

5. Нарушение транспорта АТФ из митохондрий к местам использования.

6. Нарушение использования энергии АТФ.

17.5. Нарушения каких центральных внутриклеточных катаболических путей могут приводить к расстройствам энергообеспечения клеток?

1. Угнетение гликолиза.

2. Нарушения цикла Кребса.

3. Расстройства пентозного цикла.

4. Угнетение ^-окисления жирных кислот.

5. Нарушения процессов дезаминирования и окисления аминокислот.

17.6. Назовите основные причины нарушений центральных

катаболических путей в клетках.

I. Уменьшение содержания витаминов и витаминоподобпых веществ в клетках (витаминная недостаточность).

II. Приобретенное уменьшение активности ферментов: а) уменьшение активности отдельных молекул ферментов (действие метаболических ядов); б) уменьшение количества молекул ферментов (расстройства белоксинтетической функции клеток).

III. Наследственно обусловленные энзимопатии. Описаны многочисленные генетические дефекты ферментов гликолиза, пентозного цикла, катаболических превращений аминокислот. Сегодня не известны какие-либо энзимопатии, затрагивающие цикл Кребса и В-окисле-ние жирных кислот.

IV. Дефицит АТФ. АТФ используется клеткой для активации субстратов, которые поступают в центральные катаболические пути (например, фосфорилирование глюкозы и фруктозо-6-фосфата, активация жирных кислот). Дефицит АТФ создает "порочный круг" - он нарушает катаболические превращения питательных веществ, что ведет к нарушению ресинтеза АТФ. Это, в свою очередь, усугубляет дефицит макроэргических соединений.

17.7. Какие причины могут вызывать развитие витаминной

недостаточности в клетках?

Развитие витаминной недостаточности в клетках вызывают:

а) гипо- и авитаминозы;

б) нарушение транспорта витаминов в клетку;

в) нарушения превращения витаминов в коферменты;

г) нарушения образования холоферментов — комплексов коферментов с апоферментами.

183

17.8. Назовите основные причины нарушения биологического окисления в митохондриях клеток.

1. Дефицит коферментое: НАД, ФМН, убихинона.

2. Дефицит микроэлементов: Fe (входит в состав железо-серных1, центров НАДН-дегидрогеназного комплекса и цитохромов) и Си (вхо- i дит в состав цитохромоксидазы).

3. Блокада транспорта электронов по дыхательной цепи (действие ядов — ротенона, антимицина А, амитала, цианидов, оксида углерода (II), сероводорода; рис. 58).

4. Нарушение акцепторного контроля дыхания (АДФ не контролирует скорость транспорта электронов по дыхательной цепи).

17.10. При нарушении каких биохимических реакций уменьшается ресинтез АТФ в клетках?> Субстрат + АТФ;

Образование АТФ в клетках уменьшается при угнетении: а) гликолитического (субстратного) фосфорилирования:

Субстрат-Ф + АДФ б) окислительного фосфорилирования в митохондриях:

АТФ-синтетаза

АДФ + Ф * АТФ + НгО;

Антимицин А Амитал

Цигохромы

в, с, с

т

Цианиды СО

J_

Цитохром-оксидаза

в) креатинкиназной реакции:

Креатинкиназа

Креатинфосфат + АДФ > Креатин + АТФ;

АДФ + АДФ г) аденилаткиназной реакции:

Аденилаткиназа

? АТФ + АМФ;

Рис.58. Блокада транспорта электронов по дыхательной цепи

17.9. Что такое разобщение окисления и фосфорилирования? Каковы его механизмы?

Разобщение окисления и фосфорилирования— это состояние, при котором энергия, освобождающаяся в процессе транспорта электронов по дыхательной цепи, не способна аккумулироваться в макроэргических связях АТФ и поэтому выделяется в виде теплоты.

Для этого состояния характерны уменьшение ресинтеза АТФ и увеличение потребления кислорода клетками.

В основе разобщения окисления и фосфорилирования могут лежать следующие механизмы:

а) уменьшение градиента концентраций ионов водорода между

матриксом митохондрий и цитоплазмой;

б) уменьшение трансмембранного электрического потенциала на

внутренней митохондриальной мембране;

в) нарушения АТФ-синтетазного ферментного комплекса;

г) использование энергии градиента концентраций ионов водорода не на синтез АТФ, а на другие цели (транспорт ионов кальция из

цитоплазмы в митохондрии, транспорт фосфата, АДФ, АТФ и др.).

184

ГТФ (УТФ, ЦТФ) + АДФ

фосфокиназа

д) нуклеозиддифосфокиназной реакции: Нуклеозидди? ГДФ (УДФ, ЦДФ) + АТФ.

17.11. Какие последствия для клетки вызывает дефицит АТФ?

Дефицит АТФ в клетке приводит к:

1. Нарушению механической работы — сокращения контрактиль-ных структур клеток. Это проявляется расстройствам

страница 68
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.11.2017)