робного гликолиза. Это приводит к накоплению молочной кислоты и развитию внутриклеточного ацидоза. Как следствие, включаются ацидотические механизмы повреждения клетки (см. разд. 11).

III. При значительном дефиците кислорода компоненты дыхательной цепи пребывают в восстановленном состоянии. Они "сбрасывают" свои электроны непосредственно на молекулы оставшегося кислорода, минуя дыхательную цепь. Это ведет к одноэлектронному восстановлению кислорода и образованию супероксидных радикалов — активируются реакции свободнорадикального окисления. Результатом является инициация пероксидного окисления липидов (ПОЛ) и включение "липидной триады" повреждения клеток (см. разд. 11).

19.35. От каких факторов зависит чувствительность клеток к гипоксии?

Существует закономерность: чем выше интенсивность потребления кислорода клетками, тем выше их чувствительность к кислородному голоданию.

Поскольку потребление кислорода определяется энергетическими потребностями, а последние — функциональной активностью клеток, становится понятным, почему головной мозг, сердце, печень, почки очень чувствительны, а кости, хрящи, сухожилия резистентны к гипоксии.

Кроме того, чувствительность к гипоксии зависит от скорости окислительных процессов в организме и от температуры тела. При

200

201

уменьшении температуры чувствительность тканей к кислородному голоданию падает. Это обстоятельство используют в медицине при проведении длительных операций на сердце (искусственная гипотермия).

19.36. Какие периоды характерны для острой гипоксии клеток?

I. Латентный период. Длится несколько секунд. Клетки функционируют нормально.

II. Период нарушения функций. Продолжается до полного прекращения функций органа, ткани.

III. Период оживления. Охватывает время от момента полного прекращения функции до начала развития необратимых структурных изменений.

IV. Период необратимого повреждения клеток. Продолжается до гибели клеток.

19.37. Какова динамика изменений в ЦНС при острой гипоксии?

Головной мозг является "критическим органом" при острой гипоксии. Это означает, что гипоксическое повреждение структур ЦНС, развиваясь очень быстро, приводит к смерти организма, несмотря на то, что другие органы и ткани еще какое-то время сохраняют свою жизнеспособность.

Латентный период острой гипоксии для ЦНС составляет 4 с. Через 8-12 с после полного прекращения снабжения головного мозга кислородом функции ЦНС прекращаются и человек теряет сознание. Через 20-30 с исчезает спонтанная электрическая активность коры головного мозга (на электроэнцефалограмме — изоэлектрическая линия). Предел оживления головного мозга составляет 8-10 мин. В то же время предел оживления организма в целом — 4-5 мин после остановки сердца. Это объясняется тем, что после восстановления работы сердца необходимо еще 4-5 мин, чтобы создать артериальное давление, достаточное для кровоснабжения мозга.

20. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

20.1. Назовите основные причины нарушений углеводного

обмена.

1. Нарушения переваривания углеводов и их всасывания в кишках (см. разд. 30).

2. Нарушения углеводной функции печени (см. разд. 31).

3. Нарушение катаболизма глюкозы в периферических клетках

(см. разд. 17).

4. Нарушения нейрогормональной регуляции углеводного обмена.

20.2. Какие гормоны принимают участие в регуляции углеводного обмена?

Гормоны, принимающие участие в регуляции углеводного обмена, разделяют на две группы: инсулин и контринсулярные гормоны.

Контринсулярными называют гормоны, которые по своим биологическим эффектам являются антагонистами инсулина. К ним относятся адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, соматотропный гормон.

20.3. На какие органы и ткани действует инсулин?

В зависимости от чувствительности к инсулину все структуры организма делят на три группы.

I. Абсолютно зависимые от инсулина. К ним относятся печень,

мышцы (скелетные, миокард), жировая ткань.

II. Абсолютно нечувствительные. Это головной мозг, мозговое

вещество надпочечников, эритроциты, семенники.

III. Относительно чувствительные (все остальные органы и ткани).

20.4. Назовите основные биологические эффекты инсулина.

1. Гипогликемическое действие. Инсулин уменьшает содержание

глюкозы в крови за счет:

а) угнетения процессов, обеспечивающих выход глюкозы из печени в кровь (гликогенолиза и глюконеогенеза);

б) усиленного использования глюкозы инсулинозависимыми тканями (мышечной, жировой).

2. Анаболическое действие. Инсулин стимулирует липогенез в жировой ткани, гликогенез в печени и биосинтез белков в мышцах.

3. Митогенное действие. В больших дозах инсулин стимулирует пролиферацию клеток in vitro и in vivo.

В зависимости от скорости возникновения эффекты инсулина разделяют на:

203

а) очень быстрые (возникают на протяжении секунд) — изменение мембранного транспорта глюкозы, ионов;

б) быстрые (продолжаются минуты) — аллостерическая активация анаболических ферментов и торможение ферментов катаболизма;

в) медленные (продолжаются от нескольких минут до неск