медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ия абсолютной инсулиновой недостаточности при сахарном диабете I

типа?

Генетическая предрасположенность, связанная с генами МНС, проявляется, с одной стороны, образованием аутоантител, способных избирательно повреждать В-клетки островков поджелудочной железы, с другой, — уменьшением резистентности клеток к действию экзогенных повреждающих факторов (В-цитотропных вирусов и химических агентов).

Все это вместе приводит к повреждению инсулярного аппарата и гибели В-клеток (рис. 64). Образование инсулина прекращается.

20.23. Каковы причины развития сахарного диабета II типа?

1. Наследственная предрасположенность. Она, однако, в отличие

от диабета I типа, не связана с генами главного комплекса гистосовместимости (МНС).

209

Наследственная предрасположенность (HLA-сцепленная)

Факторы внешней среды (вирусы, химическиеагенты)

\

Аутоиммунные_ реакции

Повреждение и гибель Р-клеток

В мышцах нет необходимости в действии инсулина. Поэтому они охраняют себя от избытка этого гормона уменьшением количества рецепторов на поверхности мышечных клеток. Развивается явление ин-сулинорезистпентности мышечной ткани — ее чувствительность к действию инсулина падает.

Увеличение секреции инсулина

Рис.64. Механизмы абсолютной инсулиновой недостаточности при сахарном диабете I типа

2. Ожирение. Оно отмечается у 80% больных. Поэтому выделяют две формы сахарного диабета II типа: а) с ожирением; б) без ожирения.

В отличие от диабета I типа факторы внешней среды не имеют особого значения в этиологии диабета II типа.

20.24. Опишите патогенез сахарного диабета II типа с ожирением.

Условно выделяют два этапа патогенеза.

I. Гиперинсулинемический этап (рис. 65). Потребление большого количества пищи лицами с ожирением вызывает увеличение секреции инсулина (гиперинсулинемия). Эта реакция направлена на активацию процессов депонирования питательных веществ в жировой ткани.

Функциональное истощение /(-клеток

Уменьшение количества инсулина

Действие на мышцы и печень уменьшается

Уменьшение количества инсулиновых рецепторов в мышцах

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Рис.65. Гиперинсулинемический этап патогенеза' сахарного диабета II типа с ожирением

КЕТОЗА НЕТ

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Рис.66. Гипоинсулинемический этап патогенеза сахарного диабета II типа с ожирением

II. Гипоинсулинемический этап (рис. 66). Повышенная нагрузка на инсулярный аппарат может приводить к функциональному истощению р-клеток. Этому способствуют генетически обусловленные их дефекты и избыток в организме контринсулярных гормонов. Как следствие, количество секретируемого инсулина падает и развивается его относительная недостаточность. При этом действие инсулина на жировую ткань сохраняется (на жировых клетках много рецепторов к инсулину), а на мышечную ткань уменьшается вследствие развившейся инсулинорезистентности.

Клинически это проявляется развитием гипергликемии (нет действия инсулина на мышечную ткань) и отсутствием кетоза (сохраняется действие инсулина на жировую ткань).

210

211

20.25. Назовите возможные причины внепанкреатической недостаточности инсулина.

Внепанкреатическую недостаточность инсулина могут вызвать следующие причины:

а) нарушение превращения проинсулина в инсулин;

б) образование аномального инсулина;

в) высокая активность печеночных инсулиназ;

г) связывание инсулина сывороточными белками;

д) образование антител против инсулина;

е) аномалии инсулиновых рецепторов на поверхности периферических клеток.

20.26. Какие виды обмена веществ нарушаются при сахарном диабете?

Сахарный диабет — это заболевание, при котором нарушаются все виды обмена веществ: углеводный, жировой, белковый, водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние.

20.27. Объясните механизмы развития гипергликемии при

сахарном диабете.

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина при сахарном диабете вызывает развитие гипергликемии, в основе чего лежат следующие механизмы.

I. Увеличение поступления глюкозы в кровь из печени. Это объясняется тем, что снимается тормозное влияние инсулина на ферменты гликогенолиза и глюконеогенеза, вследствие чего увеличивается интенсивность этих процессов в печени.

II. Уменьшение использования глюкозы инсулинозависимыми тканями. Это связано с тем, что при дефиците инсулина: а) уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы в мышечной (при обоих типах сахарного диабета) и жировой (только при диабете I типа) ткани; б) уменьшается образование гликогена в печени и мышцах; в) падает активность пентозного цикла в печени и жировой ткани; г) уменьшается активность гликолиза во всех инсулинозависимых тканях; д) происходит угнетение ферментов цикла Кребса в печени и мышцах; е) нарушается превращение глюкозы в жиры в печени и жировой клетчатке.

20.28-. Какие клинические признаки сахарного диабета обусловлены гипергликемией?

Можно выделить три группы таких признаков.

I. Гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия (жажда).

Глкжозурия возникает тогда, когда концентрация глюкоз

страница 78
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(26.09.2017)