ия абсолютной инсулиновой недостаточности при сахарном диабете I

типа?

Генетическая предрасположенность, связанная с генами МНС, проявляется, с одной стороны, образованием аутоантител, способных избирательно повреждать В-клетки островков поджелудочной железы, с другой, — уменьшением резистентности клеток к действию экзогенных повреждающих факторов (В-цитотропных вирусов и химических агентов).

Все это вместе приводит к повреждению инсулярного аппарата и гибели В-клеток (рис. 64). Образование инсулина прекращается.

20.23. Каковы причины развития сахарного диабета II типа?

1. Наследственная предрасположенность. Она, однако, в отличие

от диабета I типа, не связана с генами главного комплекса гистосовместимости (МНС).

209

Наследственная предрасположенность (HLA-сцепленная)

Факторы внешней среды (вирусы, химическиеагенты)

\

Аутоиммунные_ реакции

Повреждение и гибель Р-клеток

В мышцах нет необходимости в действии инсулина. Поэтому они охраняют себя от избытка этого гормона уменьшением количества рецепторов на поверхности мышечных клеток. Развивается явление ин-сулинорезистпентности мышечной ткани — ее чувствительность к действию инсулина падает.

Увеличение секреции инсулина

Рис.64. Механизмы абсолютной инсулиновой недостаточности при сахарном диабете I типа

2. Ожирение. Оно отмечается у 80% больных. Поэтому выделяют две формы сахарного диабета II типа: а) с ожирением; б) без ожирения.

В отличие от диабета I типа факторы внешней среды не имеют особого значения в этиологии диабета II типа.

20.24. Опишите патогенез сахарного диабета II типа с ожирением.

Условно выделяют два этапа патогенеза.

I. Гиперинсулинемический этап (рис. 65). Потребление большого количества пищи лицами с ожирением вызывает увеличение секреции инсулина (гиперинсулинемия). Эта реакция направлена на активацию процессов депонирования питательных веществ в жировой ткани.

Функциональное истощение /(-клеток

Уменьшение количества инсулина

Действие на мышцы и печень уменьшается

Уменьшение количества инсулиновых рецепторов в мышцах

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Рис.65. Гиперинсулинемический этап патогенеза' сахарного диабета II типа с ожирением

КЕТОЗА НЕТ

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Рис.66. Гипоинсулинемический этап патогенеза сахарного диабета II типа с ожирением

II. Гипоинсулинемический этап (рис. 66). Повышенная нагрузка на инсулярный аппарат может приводить к функциональному истощению р-клеток. Этому способствуют генетически обусловленные их дефекты и избыток в организме контринсулярных гормонов. Как следствие, количество секретируемого инсулина падает и развивается его относительная недостаточность. При этом действие инсулина на жировую ткань сохраняется (на жировых клетках много рецепторов к инсулину), а на мышечную ткань уменьшается вследствие развившейся инсулинорезистентности.

Клинически это проявляется развитием гипергликемии (нет действия инсулина на мышечную ткань) и отсутствием кетоза (сохраняется действие инсулина на жировую ткань).

210

211

20.25. Назовите возможные причины внепанкреатической недостаточности инсулина.

Внепанкреатическую недостаточность инсулина могут вызвать следующие причины:

а) нарушение превращения проинсулина в инсулин;

б) образование аномального инсулина;

в) высокая активность печеночных инсулиназ;

г) связывание инсулина сывороточными белками;

д) образование антител против инсулина;

е) аномалии инсулиновых рецепторов на поверхности периферических клеток.

20.26. Какие виды обмена веществ нарушаются при сахарном диабете?

Сахарный диабет — это заболевание, при котором нарушаются все виды обмена веществ: углеводный, жировой, белковый, водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние.

20.27. Объясните механизмы развития гипергликемии при

сахарном диабете.

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина при сахарном диабете вызывает развитие гипергликемии, в основе чего лежат следующие механизмы.

I. Увеличение поступления глюкозы в кровь из печени. Это объясняется тем, что снимается тормозное влияние инсулина на ферменты гликогенолиза и глюконеогенеза, вследствие чего увеличивается интенсивность этих процессов в печени.

II. Уменьшение использования глюкозы инсулинозависимыми тканями. Это связано с тем, что при дефиците инсулина: а) уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы в мышечной (при обоих типах сахарного диабета) и жировой (только при диабете I типа) ткани; б) уменьшается образование гликогена в печени и мышцах; в) падает активность пентозного цикла в печени и жировой ткани; г) уменьшается активность гликолиза во всех инсулинозависимых тканях; д) происходит угнетение ферментов цикла Кребса в печени и мышцах; е) нарушается превращение глюкозы в жиры в печени и жировой клетчатке.

20.28-. Какие клинические признаки сахарного диабета обусловлены гипергликемией?

Можно выделить три группы таких признаков.

I. Гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия (жажда).

Глкжозурия возникает тогда, когда концентрация глюкоз