ы в крови превышает так называемый "почечный порог", т.е. 10 ммоль/л. 212

Вследствие появления глюкозы во вторичной моче в ней увеличивается осмотическое давление. Это вызывает осмотический диурез и полиурию.

Как результат полиурии развивается обезвоживание и жажда.

II. Высокая гипергликемия (свыше 30 ммоль/л) вызывает увеличение осмотического давления крови, вследствие чего развивается дегидратация тканей, особенно мозга. Это является причиной так называемой гиперосмолярной комы.

III. При гипергликемии существенно возрастает скорость неферментативного гликозилирования белков (химического взаимодействия

белков с глюкозой крови). Это вызывает структурные и функциональные нарушения многих белков, что проявляется различными изменениями в организме, среди которых деформация и гемолиз эритроцитов, нарушения свертывания крови, повышение проницаемости сосудистой стенки, помутнение хрусталика и др.

20.29. Какие нарушения свидетельствуют о расстройствах жирового обмена при сахарном диабете?

1. Гиперлипацидемия — увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани вследствие нарушения баланса между инсулином и контринсулярными гормонами (рис. 67).

Кровь

Рис.67. Превращение жирных кислот (ЖК) в печени при сахарном диабете:

ТГ — триглицериды; ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности

2. Кетоз (гиперкетонемия и кетонурия). Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипаци-демией (см. разд. 21).

213

3. Гиперлипопротеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) (см. разд. 21).

4. Жировая инфильтрация печени. Как и гиперлипопротеинемия, она является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триглицериды, а затем вовлекаясь в образование ЛПОНП, — развивается гиперлипопротеинемия. Если возможности гепатоцитов формировать мицеллы ЛПОНП исчерпываются, избыток триглицеридов откладывается в печеночных клетках.

5. Похудение. При нелеченном сахарном диабете нарушается способность жировой ткани превращать свободные жирные кислоты плазмы крови в триглицериды. Это связано с торможением липогенеза при отсутствии инсулина и подавлением реакций гликолиза, необходимых для этого процесса (рис. 68).

клетками Глюкоза

Рис.68. Нарушение депонирования жирных кислот (ЖК) в жировой ткани при сахарном диабете: ТГ — триглицериды; ХМ — хиломикроны; ЛПОНП — ли-попротеиды очень низкой плотности

Усиление липолиза под действием контринсулярных гормонов также способствует уменьшению массы жировой клетчатки. 6. Атеросклероз (см. вопр. 20.33).

20.30. Чем проявляются нарушения белкового обмена при сахарном диабете?

1. Аминоацидемией — увеличением содержания аминокислот в плазме крови (рис. 69).

В основе этого лежит уменьшение транспорта аминокислот в мышечные клетки (при отсутствии инсулина уменьшается проницаемость клеточных мембран для аминокислот) и усиление протеолиза в мышцах, вследствие чего освободившиеся аминокислоты поступают в кровь.

Избыток свободных аминокислот поглощается печенью, где усиливаются процессы их превращения в глюкозу (глюконеогенез). Это, в конечном итоге, приводит к дальнейшему увеличению уровня гипергликемии.

Печень Мышца

Рис.69. Нарушение обмена белков при сахарном диабете: А К — аминокислоты

2. Нарушениями биосинтеза белков. Это напрямую связано с выпадением анаболического действия инсулина.

Клинически угнетение белоксинтетических процессов проявляется нарушениями физического и умственного развития детей, замедлением заживления ран, нарушениями образования антител, вследствие чего увеличивается чувствительность к инфекциям, часто развивается фурункулез.

20.31. Какие нарушения водно-электролитного обмена характерны для сахарного диабета? Каков их патогенез?

1. Обезвоживание (дегидратация). Является следствием полиурии. Усугубляет дегидратацию рвота, которая часто сопровождает ацидс™ развивающийся у больных сахарным диабетом (рис. 70).

2. Гиперкалиемия. Является следствием активации внутриклеточного протеолиза. Происходит освобождение связанного с белками калия, и его ионы выходят из клеток в тканевую жидкость и кровь.

3. Гипонатриемия. Если процессы ацидогенеза в дистальных извитых канальцах почечных нефронов не обеспечивают полного оттитро214

21F

вывания гидрокарбонатного буфера, то какая-то часть ионов натрия теряется с мочой вместе с анионами органических кислот (ацетоук-сусной, В-оксимасляной).

Гтергликемия Ацидоз

Тошнота, рвота

Глюкозурия (осмотический диурез -» полиурия)

ДЕГИДРАТАЦИЯ

Рис.70. Механизмы дегидратации при сахарном диабете

Дегидратация

Гиповолемия

Гемоконцентрация

Нарушения микроциркуляции

Гипотензия

ГИПОКСИЯ

Избыток лакгата

[АЦИДОЗ]

Рис.71. Механизмы лактацидемии при сахарном диабете

20.32. Какие нарушения кислотно-основного состояния развиваются при сахарном диабете?

Для с