ахарного диабета характерным является развитие негазового ацидоза. В зависимости от механизмов его развития выделяют:

216

а) кетонемический метаболический ацидоз — связан с накоплением кетоновых тел;

б) лактацидемический метаболический ацидоз — связан с накоплением молочной кислоты. Причиной образования последней является

обезвоживание, приводящее к гиповолемии, сгущению крови (гемоконцентрации) и, как следствие, — к гипоксии (рис. 71).

20.33. Какие варианты коматозных состояний могут развиваться при сахарном диабете?

1. Диабетическая кетонемическая кома. В основе ее развития лежат ацидоз и интоксикация, обусловленные кетоновыми телами.

2. Гиперосмолярная кома. Развивается вследствие дегидратации головного мозга, обусловленной высокой степенью гипергликемии (см. вопр. 20.26).

3. Лактацидемическая кома. Обусловлена накоплением молочной кислоты и связанным с этим ацидозом.

4. Гипогликемическая кома. Может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета.

20.34. Какие осложнения характерны для сахарного диабета?

Макроангиопатии, микроангиопатии, нейропатии.

20.35. Какие механизмы могут лежать в основе развития

макроангиопатии при сахарном диабете?

Макроангиопатии характеризуются ускоренным развитием атеросклероза в артериях больных сахарным диабеюм: Чаще всего поражаются венечные артерии сердца, артерии головного мозга и нижних конечностей. Это может приводить к развитию таких осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт, гангрена пальцев ног и всей стопы.

Существуют две концепции, объясняющие патогенез макроангиопатии.

I. Концепция нарушенного гомеостаза (собственно диабетическая). Главное значение в развитии атеросклероза при сахарном диабете придает общим нарушениям обмена веществ в организме, а именно гипергликемии, гиперлипопротеинемии и ацидозу.

Патогенетическое значение гипергликемии состоит в том, что она: 1) является причиной неферментативного гликозилирования липопро-теидов плазмы крови, вследствие чего существенно увеличивается их атерогенность; 2) вызывает неферментативное гликозилирование мембранных белков эндотелиальных клеток и, как следствие, приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки; 3) активирует сорби-толовый путь превращения глюкозы в гладкомышечных клетках сосу217 дов. Последнее происходит, если концентрация глюкозы в крови превышает 20 ммоль/л.

Результатом активации сорбитолового пути является образование в клетках фруктозы. Поскольку плазматическая мембрана не проницаема для этого вещества, оно накапливается в цитоплазме, повышая осмотическое давление внутриклеточной жидкости, вызывая отек и повреждение клеток.

Гиперлипопротеинемия при сахарном диабете характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и появлением "модифицированных" липопротеидов (ЛП); гликозилированных и ацетоацетилированных ЛП. О значении указанных нарушений в развитии атеросклероза см. разд. 28.

С возникновением ацидоза связаны повышение проницаемости сосудистой стенки и повреждение ее гладкомышечных и эндотелиаль-ных клеток — факторы, способствующие атеросклерозу.

II. Инсулиновая концепция. Ее сторонники считают, что ведущим звеном в патогенезе диабетических макроангиопатий является ги-перинсулииемия. Увеличение содержания инсулина в крови может быть эндогенным, как при сахарном диабете II типа, и экзогенным, как результат передозировок инсулина при лечении диабета I типа.

Инсулин в больших количествах, обладая митогенным действием, вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, что приводит к формированию фиброзных атеросклеротических бляшек.

20.36. Как объясняют развитие микроангиопатий при сахарном диабете? Чем они могут проявляться?

Микроангиопатий — это поражения сосудов микроциркуля-торного русла (артериол, капилляров), возникающие как осложнение сахарного диабета. Сущность этих поражений состоит в значительном увеличении толщины базальной мембраны микрососудов, что затрудняет обмен веществ между кровью и тканями.

Среди механизмов развития микроангиопатий большое значение имеют увеличение синтеза гликопротеинов базальной мембраны и неферментативное гликозилирование ее компонентов.

Микроангиопатий чаще всего проявляются поражением сосудов почек (диабетическая нефропатия) и сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия). Как следствие, могут развиваться хроническая почечная недостаточность, отслоение сетчатки.

20.37. Каков патогенез нейропатий при сахарном диабете?

Нейропатии — это специфические поражения нервных проводников у больных сахарным диабетом. Они проявляются расстрой218

ствами чувствительности, вегетативных и двигательных функций, нервной трофики.

В основе патогенеза диабетических нейропатий лежат процессы демиелинизации нервов и нарушение аксоплазматического транспорта

Демиелинизация включает в себя разрушение миелиновой оболочки нервных волокон и нарушение образования миелина. Эти расстройства связывают с: а) активацией сорбитолового пути превращени