медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

я глюкозы в шванновских клетках, что вызывает их повреждение и гибель; б) угнетением миоинозитолового пути, вследствие чего нарушается образование миоинозитола — вещества, необходимого для построения миелина

20.38. Назовите основные патогенетические принципы лечения сахарного диабета.

1. Введение инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете I

типа.

Перспективными в этом плане являются трансплантация В-клеток островков поджелудочной железы и применение автоматизированных систем дозировки и введения инсулина.

2. Введение фармакологических препаратов, устраняющих гипергликемию, — гипогликемических средств (бигуаниды, производные сульфонилмочевины).

3. Диетотерапия, исключающая из питания продукты с высоким содержанием сахара и регулирующая энергетическую ценность пищи и режим ее потребления.

4. Физические нагрузки (тренировки). Они уменьшают уровень

гипергликемии и увеличивают чувствительность мышечной ткани к

инсулину.

21. НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

21.1. Назовите основные причины нарушений жирового обмена в организме.

Причинами расстройств жирового обмена могут быть нарушения:

1) переваривания и всасывания липидов в тонкой кишке;

2) транспорта липидов кровью;

3) депонирования липидов в жировой ткани;

4) жировой функции печени (см. разд. 31);

5) межуточного обмена липидов В периферических тканях;

6) нервной и гормональной регуляции жирового обмена.

21.2. Что может быть причиной нарушений переваривания и

всасывания липидов в кишках?

1. Нарушение эмульгирования жиров: а) недостаточное поступление желчи В кишки (механическая желтуха); б) преждевременное разрушение желчных кислот бактериальной флорой при нарушении моторной функций кишок.

2. Нарушение гидролитического расщепления жиров: а) недостаточное поступление панкреатической липазы В лг.' чпдцатиперстную кишку; б) нарушение активации этого фермент:! ^ недостаточной секреции желчи.

3. Нарушение образования липидных мицелл в полости тонкой кишки: а) недостаточное поступление желчи в тонкую кишку; б) связывание желчных кислот некоторыми лекарственными препаратами (холестирамин, неомицин и др.); В) образование кальциевых солей жирных кислот при избыточном поступлении кальция с пищей и водой.

4. Нарушение всасывания мицелл: а) быстрая эвакуация содержимого тонкой кишки (поносы); б) повреждение эпителия слизистой оболочки тонкой кишки (энтериты, радиационные поражения).

5. Нарушение ресинтеэа триглицеридов и формирования хиломик-ронов в эпителиальных клетках кишок: а) уменьшение количества или подавление активности соответствующих ферментов; б) дефицит АТФ.

21.3. Какие изменения состава крови могут быть проявлением нарушений транспорта липидов в организме?

Гиперлипопротеинемия и гиполипопротеинемия — соответственно увеличение и уменьшение содержания липопротеидов в плазме крови; дислипопротеинемия — нарушение соотношения между отдельными классами липопротеидов плазмы крови; гиперлипацидемия — увеличение содержания свободных жирных кислот в крови.

220

21.4. Какими классами представлены липопротеиды плазмы

крови?

В плазме крови содержатся хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

21.5. Дайте сравнительную характеристику разных классов

липопротеидов плазмы крови.

ХМ ЛПОНП ЛПНП ЛПВП

Диаметр мицелл, им Около 500 Около 50 15-20 6-9

Основной липидный компонент Триглицериды Триглицериды Холестерин Фосфолилиды

Место образования Эпителий тонкой КИШКИ Печень Кровеносные капилляры печени Печень, тонкая кишка

Функции Транспорт экзогенных триглицеридов Транспорт эндогенных триглицеридов Транспорт холестерина к периферическим тканям Транспорт холестерина от периферических тканей к печени

21.6. Как классифицируют гиперлипопротеинемииУ

По происхождению гиперлипопротеинемии бывают первичными (наследственными) и вторичными (приобретенными).

Классификация ВОЗ предусматривает разделение гиперлипопротеинемии на типы в зависимости от того, содержание липопротеидов какого класса увеличено в крови (см. вопр. 21.9).

В зависимости от механизмов развития гиперлипопротеинемия может быть продукционной и ретенционной.

21.7. Какие генетические дефекты могут быть причиной

развития первичных (наследственных) гиперлипопротеинемии?

1. Генетически обусловленные изменения структуры апопротеи-нов — белковой части липопротеидных мицелл, вследствие чего липопротеиды плазмы крови не могут взаимодействовать с соответствующими рецепторами или подвергаться ферментативным превращениям.

2. Наследственные дефекты ферментов, принимающих участие в обмене липопротеидов, в частности, дефицит липопротеинлипазы, печеночной липазы, лецитин-холестеринацилтрансферазы (ЛХАТ).

3. Аномалии клеточных рецепторов к липопротеидам.

221

21.8. Назовите возможные причины развития вторичных (приобретенных) гиперлипопротеинемий.

~. ™.оиилитоис расстройства (ожирение,

3. Болезни почек (нефр

страница 81
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.11.2017)