я глюкозы в шванновских клетках, что вызывает их повреждение и гибель; б) угнетением миоинозитолового пути, вследствие чего нарушается образование миоинозитола — вещества, необходимого для построения миелина

20.38. Назовите основные патогенетические принципы лечения сахарного диабета.

1. Введение инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете I

типа.

Перспективными в этом плане являются трансплантация В-клеток островков поджелудочной железы и применение автоматизированных систем дозировки и введения инсулина.

2. Введение фармакологических препаратов, устраняющих гипергликемию, — гипогликемических средств (бигуаниды, производные сульфонилмочевины).

3. Диетотерапия, исключающая из питания продукты с высоким содержанием сахара и регулирующая энергетическую ценность пищи и режим ее потребления.

4. Физические нагрузки (тренировки). Они уменьшают уровень

гипергликемии и увеличивают чувствительность мышечной ткани к

инсулину.

21. НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

21.1. Назовите основные причины нарушений жирового обмена в организме.

Причинами расстройств жирового обмена могут быть нарушения:

1) переваривания и всасывания липидов в тонкой кишке;

2) транспорта липидов кровью;

3) депонирования липидов в жировой ткани;

4) жировой функции печени (см. разд. 31);

5) межуточного обмена липидов В периферических тканях;

6) нервной и гормональной регуляции жирового обмена.

21.2. Что может быть причиной нарушений переваривания и

всасывания липидов в кишках?

1. Нарушение эмульгирования жиров: а) недостаточное поступление желчи В кишки (механическая желтуха); б) преждевременное разрушение желчных кислот бактериальной флорой при нарушении моторной функций кишок.

2. Нарушение гидролитического расщепления жиров: а) недостаточное поступление панкреатической липазы В лг.' чпдцатиперстную кишку; б) нарушение активации этого фермент:! ^ недостаточной секреции желчи.

3. Нарушение образования липидных мицелл в полости тонкой кишки: а) недостаточное поступление желчи в тонкую кишку; б) связывание желчных кислот некоторыми лекарственными препаратами (холестирамин, неомицин и др.); В) образование кальциевых солей жирных кислот при избыточном поступлении кальция с пищей и водой.

4. Нарушение всасывания мицелл: а) быстрая эвакуация содержимого тонкой кишки (поносы); б) повреждение эпителия слизистой оболочки тонкой кишки (энтериты, радиационные поражения).

5. Нарушение ресинтеэа триглицеридов и формирования хиломик-ронов в эпителиальных клетках кишок: а) уменьшение количества или подавление активности соответствующих ферментов; б) дефицит АТФ.

21.3. Какие изменения состава крови могут быть проявлением нарушений транспорта липидов в организме?

Гиперлипопротеинемия и гиполипопротеинемия — соответственно увеличение и уменьшение содержания липопротеидов в плазме крови; дислипопротеинемия — нарушение соотношения между отдельными классами липопротеидов плазмы крови; гиперлипацидемия — увеличение содержания свободных жирных кислот в крови.

220

21.4. Какими классами представлены липопротеиды плазмы

крови?

В плазме крови содержатся хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

21.5. Дайте сравнительную характеристику разных классов

липопротеидов плазмы крови.

ХМ ЛПОНП ЛПНП ЛПВП

Диаметр мицелл, им Около 500 Около 50 15-20 6-9

Основной липидный компонент Триглицериды Триглицериды Холестерин Фосфолилиды

Место образования Эпителий тонкой КИШКИ Печень Кровеносные капилляры печени Печень, тонкая кишка

Функции Транспорт экзогенных триглицеридов Транспорт эндогенных триглицеридов Транспорт холестерина к периферическим тканям Транспорт холестерина от периферических тканей к печени

21.6. Как классифицируют гиперлипопротеинемииУ

По происхождению гиперлипопротеинемии бывают первичными (наследственными) и вторичными (приобретенными).

Классификация ВОЗ предусматривает разделение гиперлипопротеинемии на типы в зависимости от того, содержание липопротеидов какого класса увеличено в крови (см. вопр. 21.9).

В зависимости от механизмов развития гиперлипопротеинемия может быть продукционной и ретенционной.

21.7. Какие генетические дефекты могут быть причиной

развития первичных (наследственных) гиперлипопротеинемии?

1. Генетически обусловленные изменения структуры апопротеи-нов — белковой части липопротеидных мицелл, вследствие чего липопротеиды плазмы крови не могут взаимодействовать с соответствующими рецепторами или подвергаться ферментативным превращениям.

2. Наследственные дефекты ферментов, принимающих участие в обмене липопротеидов, в частности, дефицит липопротеинлипазы, печеночной липазы, лецитин-холестеринацилтрансферазы (ЛХАТ).

3. Аномалии клеточных рецепторов к липопротеидам.

221

21.8. Назовите возможные причины развития вторичных (приобретенных) гиперлипопротеинемий.

~. ™.оиилитоис расстройства (ожирение,

3. Болезни почек (нефр