не меняется. Ожирение этого типа имеет более позднее начало и не столь выражено, как в предыдущем случае.

21.20. Какие существуют экспериментальные модели ожирения?

I. Экспериментальные модели первичного ожирения. Получены чистые линии мышей и крыс с генетически обусловленным ожирением, которое является признаком, передающимся от потомства к потомству.

II. Экспериментальные модели вторичного церебрального ожирения: а) разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса, образующих "центр насыщения"; б) электростимуляция латеральных ядер гипоталамуса, составляющих "центр аппетита".

III. Экспериментальные модели вторичного гормонального ожирения: а) выключение функции некоторых эндокринных желез (удаление щитовидной железы, кастрация); б) введение в организм большого количества некоторых гормонов (инсулина, глюкокортикоидов).

IV. Экспериментальные модели местного ожирения — пересечение симпатических нервов. При этом в ткани с нарушенной иннервацией увеличивается масса жировой клетчатки, поскольку прекращается ли-политическое действие катехоламинов.

21.21. Какие механизмы лежат в основе увеличения массы

жировой ткани при ожирении?

I. Усиление липогенеза. Этот механизм является ведущим при: а) усиленном поступлении жирных кислот в жировые клетки из хи-ломикронов и липопротеидов очень низкой плотности (переедание, церебральное ожирение, гиперинсулинизм); б) усиленном образовании жирных кислот в адипоцитах из глюкозы (избыточное потребление углеводов, гиперинсулинизм, гиперфункция коры надпочечников); в) увеличении активности ферментов липогенеза (гиперинсулинизм).

И. Угнетение липолиза. Основу этого механизма составляет уменьшение активности гормончувствительной липазы адипоцитов. Это бывает при: а) гиподинамии; б) гипотиреозе; в) нарушении симпатической иннервации.

21.22. В чем состоит патогенетическое значение ожирения?

При ожирении значительно возрастает риск возникновения многих соматических болезней. Среди них атеросклероз, юнемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сахарный диабет II типа.

224

225

21.23. Что такое гиперкетонемия? Какие причины и механизмы лежат в основе ее развития?

Гиперкетонемия — это накопление кетоновых тел в крови. К ним относятся ацетоуксусная кислота, В-оксимасляная кислота, ацетон.

Основной причиной гиперкетонемии является увеличение содержания в крови свободных жирных кислот — гиперлипацидемия. Последняя связана с усилением липолиза в жировой ткани, например, при сахарном диабете I типа, лихорадке, во втором периоде голодания.

Избыток свободных жирных кислот поступает в печень, где под действием ферментов р-окисления образуется большое количество ацетил-КоА. Какая-то его часть подвергается дальнейшим превращениям в цикле Кребса (интенсивность этого процесса зависит от энергетических потребностей гепатоцитов), а оставшееся неиспользованное количество идет на образование кетоновых тел, которые поступают в кровь и могут быть утилизированы как ценный энергетический субстрат периферическими клетками.

При некоторых заболеваниях, например, при сахарном диабете I типа, использование кетоновых тел клетками нарушается. Это усугубляет гиперкетонемию.

Гиперкетонемия всегда сопровождается кетонурией (ацетонури-ей) — появлением кетоновых тел (ацетона) в моче.

21.24. Какие гормоны усиливают липолиз в жировой ткани и

могут вызывать гиперлипацидемию с последующей гиперкетонемией?

Липолитическим действием обладают контринсулярные гормоны, в частности, катехоламины, глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин. Они через активацию аденилатциклазной системы повышают активность гормончувствительной липазы клеток жировой ткани.

21.25. Какие нарушения в организме обусловливает гиперкетонемия?

1. Метаболический ацидоз. Связан с накоплением кислых продуктов (ацетоуксусной, р-оксимасляной кислот).

2. Интоксикация. Обусловлена главным образом ацетоном. Это вещество легко проникает в богатые липидами ткани, в частности, в структуры ЦНС и, "растворяя" липиды мембран, нарушает их барьерную и транспортную функции.

3. Кома. Является наиболее тяжелым нарушением. Развивается как следствие декомпенсированного метаболического ацидоза и интоксикации.

22. НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ И АЗОТИСТЫХ ОСНОВАНИЙ

22.1. Что такое положительный и отрицательный азотистый баланс? Приведите примеры.

У взрослого здорового человека количество азотистых веществ, выводимых из организма, равняется количеству, которое он получает с пищей. Такое состояние называется азотистым равновесием.

В растущем организме, при беременности, при введении или избыточной выработке анаболических гормонов, при откармливании после истощающих заболеваний азота выводится меньше, чем поступает. В этом случае говорят о положительном азотистом балансе.

И наоборот, если азота выводится больше, чем поступает, то развивается отрицательный азотистый баланс. Это может быть при голодании, потере белков через почки (протеинурия), кожу (ожоги), кишки (поносы); при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадк