медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ферические осморецепторы, увеличивается поступление в кровь антидиуретического гормона. Последний усиливает реабсорбцию воды в почках, в результате чего увеличивается объем внеклеточной жидкости и уменьшается ее осмотическое давление.

Основным следствием гипернатриемии является развитие внутриклеточного обезвоживания (см. вопр. 23.13, 23.14).

23.30. Назовите причины гипонатриемии, защитно-компенсаторные реакции, возникающие при этом, и патогенетическое значение указанного нарушения.

Первичная (абсолютная) гипонатриемия развивается в результате уменьшения поступления натрия в организм (бессолевая диета, ано-рексия) или вследствие увеличения выведения натрия из организма почками (гипофункция коры надпочечников, почечная недостаточность).

Причиной вторичной (относительной) гипонатриемии является избыточное поступление в организм воды или ее задержка — гипонатриемия вследствие разведения.

Уменьшение концентрации ионов натрия во внеклеточной жидкости вызывает, с одной стороны, усиление секреции альдостерона через ренин-ангиотензинный механизм, с другой, — уменьшение поступления в кровь антидиуретического гормона, поскольку уменьшается импульсация от осморецепторов. Следствием этого является 246 усиление реабсорбции ионов натрия и угнетение реабсорбции воды в почках — осмотическое давление внеклеточной жидкости восстанавливается.

Патогенетическое значение гипонатриемии состоит в развитии генерализованного отека клеток (см. вопр. 23.27).

23.31. Назовите причины гиперкалиемии, защитно-компенсаторные реакции, возникающие при этом, патогенетическое

значение указанного нарушения.

Гиперкалиемией называют увеличение содержания ионов калия в плазме крови свыше 5,5 ммоль/л.

Причинами ее развития могут быть: 1) избыточное поступление калия в организм; 2) переход ионов калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство при массивном повреждении клеток, при увеличении интенсивности катаболических процессов и ацидозе; 3) нарушение выведения калия из организма (олиго- и анурия, недостаточность функции коры надпочечников).

Увеличение концентрации ионов калия в крови непосредственно активирует клетки клубочковой зоны коры надпочечников и вызывает усиление секреции альдостерона. Последний увеличивает секрецию ионов калия в почечных нефронах и таким образом восстанавливает их концентрацию в крови.

Следствиями гиперкалиемии являются: 1) нарушение деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной), в результате чего развиваются расстройства функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, скелетной мускулатуры, гладких мышц пищеварительного канала; 2) развитие негазового ацидоза (см. разд. 25).

23.32. Назовите причины гипокалиемии, защитно-компенсаторные реакции, возникающие при этом, патогенетическое

значение указанного нарушения.

Гипокалиемия — это уменьшение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами ее развития могут быть: 1) недостаточное поступление калия в организм с пищей (длительное использование диеты, не содержащей продуктов растительного происхождения); 2) усиленный переход ионов калия из внеклеточного пространства в клетки, что бывает при усилении анаболических процессов и алкалозе; 3) потеря калия организмом (полиурия, гиперальдостеронизм, длительное использование мочегонных средств).

При гипокалиемии развивается гиперполяризация мембран секреторных клеток и в связи с этим уменьшается секреция альдостерона

247

корой надпочечников. Это вызывает уменьшение секреции ионов калия клетками почечного эпителия.

Патогенетическое значение гипокалиемии состоит в том, что: а) увеличивается порог возбудимости клеток и, как следствие, появляются общая слабость, метеоризм, гипотония скелетных мышц, уменьшается кожная чувствительность; 2) развивается гипокалиемиче-ский алкалоз (см. разд. 25).

23.33. Назовите причины и основные проявления нарушений обмена магния в организме.

Магний является одним из наиболее важных внутриклеточных катионов. Его концентрация в клетках в 3-10 раз превышает его концентрацию во внеклеточной среде. Он является активатором многих ферментативных процессов (реакций фосфорного обмена, гликолиза; ряда этапов синтеза белков и жирных кислот; распада нуклеиновых кислот и др.). В большинстве реакций, в которых принимает участие АТФ, обязательным является образование его комплексов с ионами магния.

Причинами увеличения содержания магния в организме могут быть: поражения почек с нарушением их выделительной функции (уремия), отравления соединениями магния. При этом развивается гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови свыше 1 ммоль/л), которая проявляется угнетением центральной нервной системы: развивается депрессия и сон (магнезиальный наркоз), происходит торможение функций дыхательного центра.

К уменьшению содержания магния в организме могут приводить: нарушения всасывания этого элемента в кишках (неукротимая рвота, поносы, панкреатит); парентеральное введение больших количеств жидкости, не содержащей магния; нарушения функции

страница 90
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.10.2017)