ферические осморецепторы, увеличивается поступление в кровь антидиуретического гормона. Последний усиливает реабсорбцию воды в почках, в результате чего увеличивается объем внеклеточной жидкости и уменьшается ее осмотическое давление.

Основным следствием гипернатриемии является развитие внутриклеточного обезвоживания (см. вопр. 23.13, 23.14).

23.30. Назовите причины гипонатриемии, защитно-компенсаторные реакции, возникающие при этом, и патогенетическое значение указанного нарушения.

Первичная (абсолютная) гипонатриемия развивается в результате уменьшения поступления натрия в организм (бессолевая диета, ано-рексия) или вследствие увеличения выведения натрия из организма почками (гипофункция коры надпочечников, почечная недостаточность).

Причиной вторичной (относительной) гипонатриемии является избыточное поступление в организм воды или ее задержка — гипонатриемия вследствие разведения.

Уменьшение концентрации ионов натрия во внеклеточной жидкости вызывает, с одной стороны, усиление секреции альдостерона через ренин-ангиотензинный механизм, с другой, — уменьшение поступления в кровь антидиуретического гормона, поскольку уменьшается импульсация от осморецепторов. Следствием этого является 246 усиление реабсорбции ионов натрия и угнетение реабсорбции воды в почках — осмотическое давление внеклеточной жидкости восстанавливается.

Патогенетическое значение гипонатриемии состоит в развитии генерализованного отека клеток (см. вопр. 23.27).

23.31. Назовите причины гиперкалиемии, защитно-компенсаторные реакции, возникающие при этом, патогенетическое

значение указанного нарушения.

Гиперкалиемией называют увеличение содержания ионов калия в плазме крови свыше 5,5 ммоль/л.

Причинами ее развития могут быть: 1) избыточное поступление калия в организм; 2) переход ионов калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство при массивном повреждении клеток, при увеличении интенсивности катаболических процессов и ацидозе; 3) нарушение выведения калия из организма (олиго- и анурия, недостаточность функции коры надпочечников).

Увеличение концентрации ионов калия в крови непосредственно активирует клетки клубочковой зоны коры надпочечников и вызывает усиление секреции альдостерона. Последний увеличивает секрецию ионов калия в почечных нефронах и таким образом восстанавливает их концентрацию в крови.

Следствиями гиперкалиемии являются: 1) нарушение деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной), в результате чего развиваются расстройства функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, скелетной мускулатуры, гладких мышц пищеварительного канала; 2) развитие негазового ацидоза (см. разд. 25).

23.32. Назовите причины гипокалиемии, защитно-компенсаторные реакции, возникающие при этом, патогенетическое

значение указанного нарушения.

Гипокалиемия — это уменьшение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами ее развития могут быть: 1) недостаточное поступление калия в организм с пищей (длительное использование диеты, не содержащей продуктов растительного происхождения); 2) усиленный переход ионов калия из внеклеточного пространства в клетки, что бывает при усилении анаболических процессов и алкалозе; 3) потеря калия организмом (полиурия, гиперальдостеронизм, длительное использование мочегонных средств).

При гипокалиемии развивается гиперполяризация мембран секреторных клеток и в связи с этим уменьшается секреция альдостерона

247

корой надпочечников. Это вызывает уменьшение секреции ионов калия клетками почечного эпителия.

Патогенетическое значение гипокалиемии состоит в том, что: а) увеличивается порог возбудимости клеток и, как следствие, появляются общая слабость, метеоризм, гипотония скелетных мышц, уменьшается кожная чувствительность; 2) развивается гипокалиемиче-ский алкалоз (см. разд. 25).

23.33. Назовите причины и основные проявления нарушений обмена магния в организме.

Магний является одним из наиболее важных внутриклеточных катионов. Его концентрация в клетках в 3-10 раз превышает его концентрацию во внеклеточной среде. Он является активатором многих ферментативных процессов (реакций фосфорного обмена, гликолиза; ряда этапов синтеза белков и жирных кислот; распада нуклеиновых кислот и др.). В большинстве реакций, в которых принимает участие АТФ, обязательным является образование его комплексов с ионами магния.

Причинами увеличения содержания магния в организме могут быть: поражения почек с нарушением их выделительной функции (уремия), отравления соединениями магния. При этом развивается гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови свыше 1 ммоль/л), которая проявляется угнетением центральной нервной системы: развивается депрессия и сон (магнезиальный наркоз), происходит торможение функций дыхательного центра.

К уменьшению содержания магния в организме могут приводить: нарушения всасывания этого элемента в кишках (неукротимая рвота, поносы, панкреатит); парентеральное введение больших количеств жидкости, не содержащей магния; нарушения функции