медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

кальцитонина.

1. Калъцитонин препятствует резорбции костной ткани, угнетая деятельность остеокластов. Это проявляется уменьшением концентрации ионов кальция в плазме крови.

2. Тормозит секрецию гастрина. Физиологическое значение этого эффекта еще не установлено.

24.8. Что может быть причиной развития гипокальциемических состояний?

Причиной уменьшения концентрации ионов кальция в плазме крови — гипокальциемии могут быть следующие факторы (рис. 85).

1. Уменьшение поступления кальция из тонкой кишки в кровь: а) уменьшение содержания кальция в продуктах питания; б) нарушение соотношения кальций/фосфор в пищевых продуктах; в) образование и кишках нерастворимых кальциевых соединений (например, с фитовой, ипозитфосфорной кислотами, содержащимися в продуктах из злаков); г) нарушение всасывания кальция при поражениях тонкой кишки (энтериты); д) гиповитаминоз D.

2. Потеря ионизированного кальция организмом: а) с мочой при нарушениях процессов реабсорбции; б) при беременности — потери, связанные с формированием скелета плода.

3. Нарушение мобилизации кальция из костной ткани: а) гипопара-тиреоз; б) опухоли С-клеток щитовидной железы, продуцирующие кальцитонин.

4. Минерализация мягких тканей, а) гиперфосфатемия; б) алкалоз.

©

®

5. Переход кальция плазмы крови из ионизированной формы в неионизированную — в комплексы с белками и органическими кислотами: а) отравление щавелевой кислотой, переливание нитратной

крови; б) увеличение концентрации сывороточных белков; в) алкалоз.

Плазма

крови

Са > С Са

Рис.85. Причины развития гапокальциемических состояний

24.9. Какие защитно-компенсаторные реакции и собственно

патологические изменения возникают при гипокальциемии?

Защитно-компенсаторные реакции в этих условиях направлены на увеличение концентрации ионов кальция в плазме крови. К ним относятся: 1) увеличение секреции паратирина; 2) увеличение образования в почках 1,25-(ОН)2-витамина D; 3) уменьшение секреции кальцито-нина. Благодаря этим реакциям увеличивается всасывание кальция и фосфора в кишках, возрастает их переход из костей в кровь.

Собственно патологическими изменениями являются: 1) нарушения костей скелета — развитие рахита у детей и остеомаляции у взрослых; 2) синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости — тетания.

24.10. Что такое тетания? Когда она возникает?

Тетания — это синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости, проявляющийся развитием тонических судорог. Возникает при гипокальциемии.

При уменьшении концентрации ионов кальция в крови критический потенциал деполяризации возбудимых клеток приближается к уровню потенциала покоя, а следовательно, уменьшается порог возбудимости. Поэтому те раздражители, которые в норме являются подпо-роговыми, при гипокальциемии вызывают развитие тонических сокращений скелетных мышц.

Особенно опасно сокращение дыхательных мышц и мышц гортани, поскольку возможна периферическая остановка дыхания.

24.11. Что такое рахит? Какие выделяют патогенетические варианты этого заболевания?

Рахит — это болезнь детского возраста, основное проявление которой — нарушение формирования костного скелета вследствие нарушения образования оксиапатита.

Поскольку основными составными частями оксиапатита являются кальций и фосфат, то нарушение образования этого минерала может быть связано как с первичной недостаточностью кальция, так и с недостаточностью фосфата. Поэтому выделяют два патогенетических варианта рахита: кальципенический и фосфопенический.

24.12. Какие факторы могут быть причиной развития кальципенического рахита?

Основной причиной возникновения данной разновидности рахита является нарушение регуляции фосфорно-кальциевого обмена витамином D.

К этому может приводить целый ряд факторов (рис. 86).

1. Нарушение образования витамина D в коже: а) недостаточная

интенсивность ультрафиолетового излучения (осенне-зимний период,

северные широты; загрязнение воздуха в индустриальных городах);

б) недостаточное пребывание детей на воздухе или пребывание на

воздухе в одежде, которая задерживает ультрафиолетовое излучение;

в) пигментация кожи.

2. Недостаточное поступление витамина D с пищей.

3. Нарушение превращения витамина D в печени в его транспортную форму: а) приобретенные нарушения деятельности печени; б) наследственно обусловленный дефицит фермента 25-гидроксилазы.

4. Нарушение обратного поступления транспортной формы витамина D из тонкой кишки в кровь.

5. Нарушение образования гормонально активной формы витамина D — 1,25-(ОН)2-витамина D в почках: а) хроническая почечная недостаточность; б) наследственно обусловленный дефицит фермента 1 а-гидроксилазы.

6. Нечувствительность клеток-мишеней к действию гормонально активной формы витамина D — генетически обусловленный дефицит рецепторов к 1,25-(ОН)2-витамину D.

252

253

1) гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит — фосфат-диабет (болезнь сцеплена с Х-хромосомой, однако наследуется доминантно);

2) аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит;

3) си

страница 92
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.10.2017)