кальцитонина.

1. Калъцитонин препятствует резорбции костной ткани, угнетая деятельность остеокластов. Это проявляется уменьшением концентрации ионов кальция в плазме крови.

2. Тормозит секрецию гастрина. Физиологическое значение этого эффекта еще не установлено.

24.8. Что может быть причиной развития гипокальциемических состояний?

Причиной уменьшения концентрации ионов кальция в плазме крови — гипокальциемии могут быть следующие факторы (рис. 85).

1. Уменьшение поступления кальция из тонкой кишки в кровь: а) уменьшение содержания кальция в продуктах питания; б) нарушение соотношения кальций/фосфор в пищевых продуктах; в) образование и кишках нерастворимых кальциевых соединений (например, с фитовой, ипозитфосфорной кислотами, содержащимися в продуктах из злаков); г) нарушение всасывания кальция при поражениях тонкой кишки (энтериты); д) гиповитаминоз D.

2. Потеря ионизированного кальция организмом: а) с мочой при нарушениях процессов реабсорбции; б) при беременности — потери, связанные с формированием скелета плода.

3. Нарушение мобилизации кальция из костной ткани: а) гипопара-тиреоз; б) опухоли С-клеток щитовидной железы, продуцирующие кальцитонин.

4. Минерализация мягких тканей, а) гиперфосфатемия; б) алкалоз.

©

®

5. Переход кальция плазмы крови из ионизированной формы в неионизированную — в комплексы с белками и органическими кислотами: а) отравление щавелевой кислотой, переливание нитратной

крови; б) увеличение концентрации сывороточных белков; в) алкалоз.

Плазма

крови

Са > С Са

Рис.85. Причины развития гапокальциемических состояний

24.9. Какие защитно-компенсаторные реакции и собственно

патологические изменения возникают при гипокальциемии?

Защитно-компенсаторные реакции в этих условиях направлены на увеличение концентрации ионов кальция в плазме крови. К ним относятся: 1) увеличение секреции паратирина; 2) увеличение образования в почках 1,25-(ОН)2-витамина D; 3) уменьшение секреции кальцито-нина. Благодаря этим реакциям увеличивается всасывание кальция и фосфора в кишках, возрастает их переход из костей в кровь.

Собственно патологическими изменениями являются: 1) нарушения костей скелета — развитие рахита у детей и остеомаляции у взрослых; 2) синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости — тетания.

24.10. Что такое тетания? Когда она возникает?

Тетания — это синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости, проявляющийся развитием тонических судорог. Возникает при гипокальциемии.

При уменьшении концентрации ионов кальция в крови критический потенциал деполяризации возбудимых клеток приближается к уровню потенциала покоя, а следовательно, уменьшается порог возбудимости. Поэтому те раздражители, которые в норме являются подпо-роговыми, при гипокальциемии вызывают развитие тонических сокращений скелетных мышц.

Особенно опасно сокращение дыхательных мышц и мышц гортани, поскольку возможна периферическая остановка дыхания.

24.11. Что такое рахит? Какие выделяют патогенетические варианты этого заболевания?

Рахит — это болезнь детского возраста, основное проявление которой — нарушение формирования костного скелета вследствие нарушения образования оксиапатита.

Поскольку основными составными частями оксиапатита являются кальций и фосфат, то нарушение образования этого минерала может быть связано как с первичной недостаточностью кальция, так и с недостаточностью фосфата. Поэтому выделяют два патогенетических варианта рахита: кальципенический и фосфопенический.

24.12. Какие факторы могут быть причиной развития кальципенического рахита?

Основной причиной возникновения данной разновидности рахита является нарушение регуляции фосфорно-кальциевого обмена витамином D.

К этому может приводить целый ряд факторов (рис. 86).

1. Нарушение образования витамина D в коже: а) недостаточная

интенсивность ультрафиолетового излучения (осенне-зимний период,

северные широты; загрязнение воздуха в индустриальных городах);

б) недостаточное пребывание детей на воздухе или пребывание на

воздухе в одежде, которая задерживает ультрафиолетовое излучение;

в) пигментация кожи.

2. Недостаточное поступление витамина D с пищей.

3. Нарушение превращения витамина D в печени в его транспортную форму: а) приобретенные нарушения деятельности печени; б) наследственно обусловленный дефицит фермента 25-гидроксилазы.

4. Нарушение обратного поступления транспортной формы витамина D из тонкой кишки в кровь.

5. Нарушение образования гормонально активной формы витамина D — 1,25-(ОН)2-витамина D в почках: а) хроническая почечная недостаточность; б) наследственно обусловленный дефицит фермента 1 а-гидроксилазы.

6. Нечувствительность клеток-мишеней к действию гормонально активной формы витамина D — генетически обусловленный дефицит рецепторов к 1,25-(ОН)2-витамину D.

252

253

1) гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит — фосфат-диабет (болезнь сцеплена с Х-хромосомой, однако наследуется доминантно);

2) аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит;

3) си