ется при недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных факторов (охлаждение, большая травма, сердечно-сосудистые заболевания) и при отсутствии лечебных мероприятий. 26.7. Что является главным звеном патогенеза острой кровопотери?

В патогенезе острой кровопотери центральное место занимают нарушения общей гемодинамики — уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) и обусловленное этим падение артериального давления (гипотензия) (рис. 94).

Указанные нарушения, с одной стороны, являются причиной развития собственно патологических изменений в организме (анемии, гипоксии,

ацидоза, интоксинации), с другой, — включают сложный комплекс рефлекторных и гуморальных защитно-компенсаторных реакций, направленных на восстановление и сохранение гомеостаза.

26.8. Какие защитно-компенсаторные реакции закономерно

развиваются при кровопотере?

В зависимости от сроков возникновения защитные реакции организма подразделяют на срочные и несрочные.

В зависимости от направленности выделяют следующие группы механизмов компенсации:

1) направленные на уменьшение объема сосудистого русла;

2) направленные на увеличение объема циркулирующей крови;

3) направленные на восстановление состава крови;

4) направленные на защиту от гипоксии (см. разд. 19).

26.9. Какие компенсаторные реакции организма направлены

на уменьшение объема сосудистого русла в начальной стадии кровопотери?

Цель рассматриваемой группы реакций — привести в соответствие объем сосудистого русла с уменьшенным объемом циркулирующей крови (централизация кровообращения). Это позволяет на какое-то время поддержать необходимое давление крови и обеспечить кровоснабжение жизненно важных органов.

273

Указанные реакции являются срочными, в их развитии ведущее значение имеют рефлексы.

Уменьшение объема сосудистого русла при кровопотере обусловлено следующими изменениями (рис. 95):

1) спазм артериол кожи, мышц, органов пищеварительной системы;

2) открытие артериовенозных анастомозов указанных органов и тканей в результате спазма прекапиллярных сфинктеров;

3) веноконстрикция (сокращение гладких мышц вен), увеличивающая поступление крови к сердцу и уменьшающая емкость венозного отдела кровообращения.

В основе этих изменений лежат следующие механизмы:

а) снижение артериального давления -» возбуждение барорецепторов -» активация симпатоадреналовой системы -» действие катехоламинов на а-адренорецепторы гладких мышц артерий, артериол, прекапиллярных сфинктеров и вен;

б) уменьшение объема циркулирующей крови и артериального

давления -* возбуждение волюмо- и барорецепторов -» активация нейросекреторных клеток гипоталамуса, продуцирующих вазопрессин -»

действие этого гормона на У,-рецепторы гладких мышц сосудов с последующей вазоконстрикцией;

в) уменьшение объема циркулирующей крови и активация симпатоадреналовой системы -* выделение клетками юкстагломерулярного

аппарата почек ренина -» активация ренин-ангиотензинной системы с

образованием ангиотензина II -» спазм гладких мышц кровеносных сосудов.

Катехоламины Вазопрессин Аигиотензин II

Спазм артериол

Открытие артериовенозных шунтов

Веноконстрикция

Рис.95. Механизмы централизации кровообращения при острой кровопотере

274

26.10. В чем сущность компенсаторных реакций организма, направленных на увеличение объема циркулирующей крови при кровопотере?

Реакции этой группы реализуются в период времени от нескольких часов до нескольких суток после кровотечения.

Увеличение объема циркулирующей крови в указанный промежуток времени достигается с помощью следующих механизмов.

1. Переход тканевой жидкости в кровеносные сосуды. Основу этого процесса составляет механизм, описанный Стерлингом. В результате уменьшения объема циркулирующей крови уменьшается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к уменьшению фильтрации воды в артериальной части капилляров и увеличению реабсорбции жидкости в венозной. Уменьшению гидростатического давления в капиллярах способствует также развивающийся спазм артериол.

2. Усиление реабсорбции воды и ионов натрия в почках. Эта реакция, предотвращающая потерю жидкости с мочой, обусловлена следующими механизмами:

а) действие вазопрессина (антидиуретического гормона) на ^-рецепторы эпителия дистальных извитых канальцев и собирательных

трубок почек, в результате чего увеличивается факультативная реабсорбция воды;

б) активация ренин-ангиотензинной системы с последующим выделением альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия в дистальных извитых канальцах нефронов;

в) активация симпатоадреналовой системы, приводящая к перераспределению кровотока между сосудами кортикальных и юкстамедулярных нефронов, в результате чего возрастает площадь и интенсивность канальцевой реабсорбции воды и натрия.

3. Выход крови из депо в кровеносное русло. Основу этой реакции составляет активация симпатоадреналовой системы и действие катехоламинов на сосуды печени, селезенки, подко