медицинский каталог




Патологическая физиология в вопросах и ответах

Автор Атаман А.В

ется при недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных факторов (охлаждение, большая травма, сердечно-сосудистые заболевания) и при отсутствии лечебных мероприятий. 26.7. Что является главным звеном патогенеза острой кровопотери?

В патогенезе острой кровопотери центральное место занимают нарушения общей гемодинамики — уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) и обусловленное этим падение артериального давления (гипотензия) (рис. 94).

Указанные нарушения, с одной стороны, являются причиной развития собственно патологических изменений в организме (анемии, гипоксии,

ацидоза, интоксинации), с другой, — включают сложный комплекс рефлекторных и гуморальных защитно-компенсаторных реакций, направленных на восстановление и сохранение гомеостаза.

26.8. Какие защитно-компенсаторные реакции закономерно

развиваются при кровопотере?

В зависимости от сроков возникновения защитные реакции организма подразделяют на срочные и несрочные.

В зависимости от направленности выделяют следующие группы механизмов компенсации:

1) направленные на уменьшение объема сосудистого русла;

2) направленные на увеличение объема циркулирующей крови;

3) направленные на восстановление состава крови;

4) направленные на защиту от гипоксии (см. разд. 19).

26.9. Какие компенсаторные реакции организма направлены

на уменьшение объема сосудистого русла в начальной стадии кровопотери?

Цель рассматриваемой группы реакций — привести в соответствие объем сосудистого русла с уменьшенным объемом циркулирующей крови (централизация кровообращения). Это позволяет на какое-то время поддержать необходимое давление крови и обеспечить кровоснабжение жизненно важных органов.

273

Указанные реакции являются срочными, в их развитии ведущее значение имеют рефлексы.

Уменьшение объема сосудистого русла при кровопотере обусловлено следующими изменениями (рис. 95):

1) спазм артериол кожи, мышц, органов пищеварительной системы;

2) открытие артериовенозных анастомозов указанных органов и тканей в результате спазма прекапиллярных сфинктеров;

3) веноконстрикция (сокращение гладких мышц вен), увеличивающая поступление крови к сердцу и уменьшающая емкость венозного отдела кровообращения.

В основе этих изменений лежат следующие механизмы:

а) снижение артериального давления -» возбуждение барорецепторов -» активация симпатоадреналовой системы -» действие катехоламинов на а-адренорецепторы гладких мышц артерий, артериол, прекапиллярных сфинктеров и вен;

б) уменьшение объема циркулирующей крови и артериального

давления -* возбуждение волюмо- и барорецепторов -» активация нейросекреторных клеток гипоталамуса, продуцирующих вазопрессин -»

действие этого гормона на У,-рецепторы гладких мышц сосудов с последующей вазоконстрикцией;

в) уменьшение объема циркулирующей крови и активация симпатоадреналовой системы -* выделение клетками юкстагломерулярного

аппарата почек ренина -» активация ренин-ангиотензинной системы с

образованием ангиотензина II -» спазм гладких мышц кровеносных сосудов.

Катехоламины Вазопрессин Аигиотензин II

Спазм артериол

Открытие артериовенозных шунтов

Веноконстрикция

Рис.95. Механизмы централизации кровообращения при острой кровопотере

274

26.10. В чем сущность компенсаторных реакций организма, направленных на увеличение объема циркулирующей крови при кровопотере?

Реакции этой группы реализуются в период времени от нескольких часов до нескольких суток после кровотечения.

Увеличение объема циркулирующей крови в указанный промежуток времени достигается с помощью следующих механизмов.

1. Переход тканевой жидкости в кровеносные сосуды. Основу этого процесса составляет механизм, описанный Стерлингом. В результате уменьшения объема циркулирующей крови уменьшается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к уменьшению фильтрации воды в артериальной части капилляров и увеличению реабсорбции жидкости в венозной. Уменьшению гидростатического давления в капиллярах способствует также развивающийся спазм артериол.

2. Усиление реабсорбции воды и ионов натрия в почках. Эта реакция, предотвращающая потерю жидкости с мочой, обусловлена следующими механизмами:

а) действие вазопрессина (антидиуретического гормона) на ^-рецепторы эпителия дистальных извитых канальцев и собирательных

трубок почек, в результате чего увеличивается факультативная реабсорбция воды;

б) активация ренин-ангиотензинной системы с последующим выделением альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия в дистальных извитых канальцах нефронов;

в) активация симпатоадреналовой системы, приводящая к перераспределению кровотока между сосудами кортикальных и юкстамедулярных нефронов, в результате чего возрастает площадь и интенсивность канальцевой реабсорбции воды и натрия.

3. Выход крови из депо в кровеносное русло. Основу этой реакции составляет активация симпатоадреналовой системы и действие катехоламинов на сосуды печени, селезенки, подко

страница 99
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231

Скачать книгу "Патологическая физиология в вопросах и ответах" (5.03Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(17.10.2017)