лектрическая активность исчезает (Беритов и Ройтбак)

Дендритные токи, достигнув клетки и затем распространяясь по клетке, должны выходить из нее, чтобы вернуться к возбужденным участкам дендритов. Выходить же они должны в синаптических участках, где клеточные мембраны обладают большой электропроводностью, благодаря постоянному действию активных веществ, выделяемых синаптическими пузырьками. После выхода из клетки они должны проникнуть в нервные окончания. Здесь они вызывают, с одной стороны, анэлектротоническую блокаду пресинаптической мембраны, а с другой— возможно, отвлекают синаптические пузырьки от этой мембраны в противоположную сторону.

На основании электронномикроскопического исследования известно, что пузырьки собираются у пресинаптических мембран только во время возбуждения. Без этого они распространяются по всей клетке. Поэтому можно предположить, что при дендритном анэлектротоническом токе пузырьки передвигаются в сторону пресинаптического волоконца. Их химическое воздействие вместе с катэлектротоническим действием выходящего из волоконца дендритного тока может привести к значительной деполяризации пресинаптического волокна. Деполяризация пресинаптических волокон во время торможения была отмечена многими авторами (Экклс, 42). Понятно, что как деполяризация пресинаптического волоконца, так и анэлектротоническая блокада пресинаптической мембраны, создают препятствие для подходящих к телу клетки пресинаптических импульсов возбуждения (Бериташвили, 20, 43).

Это явление деполяризации пресинаптического волоконца, которое может препятствовать передаче возбуждения с волоконца на синапс и далее на клетку, получило название пресинаптического торможения и считается одним из видов центрального торможения. При этом предполагается, что эта деполяризация создается в пресинаптических волоконцах путем специальной тормозящей импульсации по особым вставочным нейронам, синаптически оканчивающимся на пресинаптических волоконцах. Думают, что тормозящие нейроны выделением тормозящего медиатора производят деполяризацию пресинаптических волокон (Экклс и сотр., 64).

Мы не разделяем эту гипотезу прежде всего потому, что она требует наличия при каждом клеточном синапсе еще одного синапса на пресинаптическом волоконце, чтобы можно было вызвать полное торможение каждой

48

нервной клетки. В электронном микроскопе можно увидеть в некоторых случаях двойные синапсы, т. е. синапс на синапсе. Но никак нельзя утверждать, что дополнительный синапс производит торможение приклеточного синапса. Скорее всего надо допустить, что этот дополнительный синапс служит для возбуждения приклеточного. Когда в связи с постэмбриональным развитием или длительной периодической деятельностью нейрона количество синапсов сильно растет, они могут прилегать друг к другу и при этом дополнительный синапс будет действовать на приклеточный синапс возбуждающим образом. (Об умножении синапсов в связи с упражнением см. главу XVII об условных рефлексах.)

Выходящие из клетки дендритные токи производят деполяризацию мембраны сомы, а также начального сегмента аксона. Но эта деполяризация происходит в такой малой степени и с такой постепенностью ввиду своего медленного протекания, что обычно не вызывает распространяющегося возбуждения клетки. Так как через блокированные синапсы пирамидная клетка перестает получать постоянную импульсацию со стороны неспецифической облегчающей системы, а также со стороны возбужденных пирамидных и звездчатых нейронов, то существовавшая до этого фоновая деполяризация должна ослабнуть. А так как реполяризация клеточной мембраны значительно больше, чем та деполяризация, которая вызывается в ней дендритными токами, то клетка в общем претерпевает гиперполяризацию. Поэтому она становится менее возбудимой. Значит торможение клетки происходит в результате блокирования пресинаптических мембран.

Как указывалось выше, терминальные синапсы в первом слое в 3—4 раза крупнее, чем боковые синапсы, и содержат 3—4 митохондрии при отсутствии их в боковых синапсах. А так как при раздражении поверхности коры торможение ее происходит во время вызываемого им отрицательного медленного потенциала, то естественно заключить, что данное торможение в основном обязано своим происхождением этому потенциалу терминальных синапсов первого слоя.

Это хорошо выявляется, если сочетать электрическое раздражение коры в какойлибо первичной зоне с раздражением соответствующего рецептора, например, слуховую зону и слуховой рецептор. Как показано на рис. 37, во время раздражения слуховой зоны с усилением отрицательного потенциала происходит угнетение спонтанной электрической активности наряду с угнетением первичных ответов от слухового раздражения. Такое же угнетение наблюдается при раздражении коры, т. е. во время дендритных отрицательных потенциалов, в отношении отрицательных потенциалов нейронов /// слоя, вызванных через каллозальные волокна раздражением симметричной точки другого полушария (Чанг, 44).

Итак, при возбуждении аксодендритных синапсов в дендрита