отравления, 2 — после отравления в течение 1 мин., 3 — другой препарат, до отравления, 4 — после отравления стрихнином в течение 2_мин.; S—в — действие морфия: 5 — до отравления (электроды на другом участке извилины того же препарата), 6 — после отравления 1%ным морфием — 5 мин.; 7—9 — действие гаммааминомасляной кислоты (ГАМН): 7 — тот же препарат, через 2 мин. после записи 6 произведено отравление того же пункта 1 % ГАМК; ответ на то же раздражение, « — другой препарат до отравления, 9 — после отравления 1 % ГАМК (Ройтбак)

(рис. 43, 1—4). Также действует морфий (рис. 43, 5—6). Гаммааминомасляная кислота, которая является эффективным блокирующим средством для аксодендритных синапсов, не препятствует возникновению этих медленных потенциалов (рис. 43, 7—9).

На основании приведенных фактов Ройтбак приходит к предположению, что эти постоянные потенциалы обусловлены деятельностью глиальных элементов. Как указывалось выше, глиальные элементы, в особенности олигодендроциты, находятся в прямом контакте с нервными клетками и дендритами. Олигодендроциты, например, прилегают прямо к шипикам верхушечных дендритов, а разветвления звездчатых нейронов второго типа образуют многочисленные контакты с отростками астроцитов, которые в свою очередь контактируют с нервными элементами (Шайбель и Шайбель, 53). Микроглиоциты своими многочисленными отростками, видимо, также связаны со многими нервными клетками (Микеладзе, 24). Все эти ныне хорошо известные факты поддерживают ту гипотезу, что постоянные сверхмедленные потенциалы возникают от активирования глиальных элементов.

Так как активация глиальных элементов требует приложения значительных токов, можно было подумать, что глиальные клетки раздражаются непосредственно электрическим током. Такая возможность не исключается при некоторых очень больших силах раздражения. Но Ройтбак полагает, что так как этот потенциал наступает не только в связи с усилением раздражения, то вероятнее всего, что это раздражение первично возбуждает нейроны второго и третьего слоя, а уже их аксоны активируют глиальные клетки, прежде всего олигодендроциты. А тот факт, что стрихнин и морфий устраняют длительные отрицательные потенциалы, не ослабляя дендритные потенциалы, даже благоприятствуют им, должно быть, зависит от того, что эти вещества при некоторой высокой концентрации парализуют глиальные клетки — сателлиты нейронов.

Медленные потенциалы, отводимые от поверхности коры, в значительной мере зависят, по этой гипотезе, от активации дендритов под влиянием глиальных элементов. Возникающие в дендритах потенциалы создают токи, которые, согласно дендритной гипотезе торможения, электротонически распространяясь по верхушечным дендритам, должны производить анэлектротоническую блокаду соматических синапсов, т. е. торможение пирамидных

58

Рие. 44. Изменение первичного ответа во время медленного отрицательного потенциала (МОП), вызываемого раздражением коры кошки

Отводящий микроэлектрод и раздражающие электроды находятся на задней сигмоиднойизвялине;|расстояние между электродами 0,5 мм. 1— положительный первичный ответ от поверхности коры на раздражение кожи противоположной передней лапы; 2 —эффект того же раздражения во врзмя МОП через 100 мсек после 'однократного раздражения коры (0,2 мсек, 30 в); 3—в — после углубления микроэлектрода на глубину 1600 мк; з и s— отрицательные первичные ответы от одного раздражения кожи, а 4 и в — во время МОП, вызванного раздражением коры; 7— отводится^поверхность коры макроэлектродом. Усилитель с болыдэй постоянной времени. При .том же раздражзнии коры регистрируется сначала обычный дендритный потенциал, а затем МОП (Ройтбак)

клеток. Что пирамидные клетки действительно тормозятся, это хорошо видно из рис. 44. При одновременном отведении потенциалов от поверхности коры и из глубины ее наблюдается исчезновение спонтанных разрядов и ослабление первичных потенциалов пирамидных клеток одновременно с длительным отрицательным потенциалом от поверхности коры (Ройтбак, 54).

Вышеизложенное представление о нейроглиальном происхождении медленных отрицательных потенциалов поверхности коры находит подтверждение в последних исследованиях, произведенных с помощью микроэлектродов, вводимых в отдельные глиальные клетки, располагающиеся между нервными волокнами в зрительном нерве амфибий. При электрическом раздражении нерва или при адекватном раздражении сетчатки в глиальных клетках развивается длительная деполяризация мембраны. В ответ на однократное раздражение она длится несколько секунд. При ритмических раздражениях сдвиги мембранного потенциала суммируются; записи подобны записям медленных корковых потенциалов (Каффлер, Никколс, 55, 56). Каффлер на основании ряда фактов считает вероятным, что причиной деполяризации глиальной мембраны является выход ионов калия из нервных волокон при их возбуждении и накоплении ионов калия в межклеточных щелях; но можно думать, что в коре и вообще в центральной нервной системе деполяризация глиальной мембраны происходит в результате выделе