ной (14.3+2.1 с). После хирургической коррекции рубцового лагофтальма все явления развивающегося ССГ, как правило, исчезают.

Клинические признаки ССГ у пациентов с паралитическим лагофтальмом зависят от уровня поражения лицевого нерва. Так, если оно произошло ниже ответвления большого каменистого нерва, содержащего секреторные слезные волокна (рис.22), то

симптоматика ССГ немногом отличается от таковой при рубцовом

лагофтальме. Однако при более "высоких" поражениях лицевого нерва клиника ССГ существенно утяжеляется по причине резкого снижения основной (до 2.9+0.7 мм) и рефлекторной (до 1.2+0.3 мм) слезопродукции. В этих случаях к выраженным субъективным микропризнакам роговично-конъюнктивального ксероза зачастую присоединяются и явления кератита вследствие несмыкания глазной щели. В то же время при положительной динамике со стороны лицевого нерва первой, как правило, восстанавливается и рефлекторная слезопродукция.

аутоиммунной офтальмопатии. Примечательно, что именно субъективные симптомы ССГ зачастую заставляют таких больных впервые обратиться к врачу. При функциональном исследовании в I - II (инфильтративной и перехода в фиброз) стадиях заболевания обнаруживают лишь незначительное снижение стабильности СП (до 7.1±0.9с) при нормальной или чаще повышенной слезопродукции. Уже через несколько недель, по мере нарастания экзофтальма, становится окончательно ясной причина ССГ. При этом успешное медикаментозное лечение аутоиммунной офтальмопатии в большинстве случаев стабилизирует имеющиеся у таких больных клинические проявления ССГ.

изъязвлением роговицы и, даже, перфорацией стенки глазного яблока.

На рис. 2 (цветной вкладки) представлена фотография больного Д страдающего тяжелой аутоиммунной офтальмопатиеи в стадии фиброза. Пациент поступил в клинику офтальмологии Военно-медицинской акадаемииуже после перфорации фиброзной капсулы обоих глазных яблок на почве прогрессирующей недостаточности век. Лишь совместными усилиями офтальмологов и эндокринологов, с активным системным и местным введением кортикостероидных препаратов, удалось приостановить этот процесс. После выполнения постоянной блефарорафии, а позже - и декомпрессии глазницы (Монахов Б.В., Сандул Г. А. совместно с нами), были созданы условия для оптико-реконструктивных операций на единственно перспективном правом глазу.

Следует, правда, отметить, что своевременно начатое Эндокринологическое лечение больным с аутоиммунной офтальмопатией, как правило, позволяет предотвратить такие Тяжелые осложнения. При функциональном обследовании пациентов с III стадией основного заболевания, наряду со снижением стабильности СП до 6.2±1.0 с, диагностируют умеренжю сокращение основной (до 7.0+0.2 мм) и рефлекторной (до 5.0±0.3 мм) слезопродукции.

Клинические проявления симптоматического ССГ, развившегося на почве патологических изменений поверхностей роговицы конъюнктивы в большинстве своем неспецифичны и непосредственно связаны с основным патологическим процессом в глазу. Как правило, единственным функциональным нарушением у них служит умеренное снижение стабильности СП (до 6-7 с).

Тяжелым клиническим течением роговично-коньюнктивального ксероза характеризуются заболевания и повреждения, сопровождающиеся одновременно как дефицитом СП, так и нарушением ее распределения на глазу. Наряду с уже Рассмотренными выше "сухим" паралитическим лагофтальмом и аутоиммунной офтальмопатиеи в третьей стадии, здесь следует упомянуть об ожоговой болезни глаз и глазном пемфигоиде.

У пострадавших с IV стадией ожоговой болезни глаз в основном превалируют объективные микропризнаки роговичноконъюнктивального ксероза над относительно "скудной" субъективной симптоматикой. В клинической картине заболевания симптомы ССГ маскируются интенсивными рубцовыми и дистрофическими изменениями роговицы, конъюнктивы и век, вызванными непосредственно ожоговым фактором. Функциональные признаки ССГ у таких пациентов характеризуются одновременным значительным снижением стабильности СП (до 4.3±0.7 с) и основной слезопродукции (до 5.3±1.0 мм). При этом рефлекторная слезопродукция, как правило, йе нарушается (12.5+3.0 мм).

Похожие на рассмотренные выше проявления ССГ отмечены у больных с пемфигусом конъюнктивы. Это заболевание характеризуется тяжелым, но относительно стабильным клиническим течением ССГ. Выраженное рубцевание конъюнктивы, деформация век и роговичные изменения (рис.3 цветной вкладки) сопровождаются у таких больных и субъективными проявлениями, но несколько меньшей интенсивности, чем при синдроме Съегрена. Соответственно, они и несколько легче компенсируются местной терапией.

При осмотре таких больных, на конъюнктиве хряща век, особенно нижнего, можно обнаружить участки лейкоплакии, представляющие собой ороговевшие эпителиальные клетки конъюнктивы. Они образуют слегка возвышающиеся бляшки белого цвета овальной формы, размером от 1 до 10 мм (в среднем, 4.1 х 2.3 мм) с длинным диаметром, параллельным краю века. Бляшки как бы спаяны с конъюнктивой и обычно не прокрашиваются ра