створом флюоресцеина - натрия. В отличие от пострадавших с ожоговой болезнью глаз, у больных стлазным пемфигусом рефлекторная слезопродукция достоверно снижена (до 5.9±1.8 мм). Похожими на рассмотренные явлениями сопровождается и т.н. глазной псевдопемфигоид, вызванный длительным применением некоторых глазных капель. Это достаточно редкое заболевание наблюдается у пациентов, склонных к аллергическим реакциям. Поэтому и само заболевание рассматривается, как крайнее проявление медикаментозной аллергии. Провоцировать медикаментозный псевдопемфигоид могут пилокарпин, эпинефрин, фенилэфрин и целый ряд токсичных консервантов глазных капель (Whitcher J.P.,1987).

Существуют, конечно, и другие клинические формы ССГ. Однако они не имеют особой специфичности и потому здесь не рассматриваются.

6. НОШЕНИЕ МЯГКИХ КОНТАКТНЫХ ЛИНЗ И СИНДРОМ "СУХОГОГЛАЗА".

Мягкие контактные линзы (МКЛ) в настоящее время уже не только широко вошли в офтальмологическую практику, но даже проникли и за ее пределы - в сферу косметологии. Широкое использование МКЛ для коррекции аномалий рефракции, в лечебных и косметических целях позволило выявить и ряд серьезных проблем, связанных с систематическим их ношением. Одна из них обусловлена парадоксальным несоответствием между случаями развития у пользователей этих линз ССГ и в то же время иногда случающимися рекомендациями активно назначать МКЛ для лечения указанного заболевания. Более подробному рассмотрению этой проблемы и посвящен приводимый ниже материал.

Прежде всего, большой практический интерес представляют вопросы, относящиеся к особенностям функционального взаимодействия МКЛ и СП. Сейчас уже доказано, что контактная линза, помещенная за веки здорового человека, "внедряется" в структуру СП (рис. 24) и делит ее на две части - пре- и подлинзовую (Gufflon J., 1982). В результате истонченные липидный и муциновый слои СП становятся более уязвимыми для экзо- и эндогенных факторов воздействия. Одновременно МКЛ, подобно "инородному телу", усиливает раздражение рефлексогенных зон роговицы и конъюнктивы и таким образом увеличивает объем рефлекторной слезопродукции. В свою очередь, увеличение объема водянистой составляющей СП стимулирует повышение секреции липидов и муцина, без чего стабильность ее уменьшится. Однако этот компенсаторный процесс возможен только в том случае, если Функция продуцирующих их желез не будет нарушена. Если же она начинает страдать, то в первую очередь это сказывается на состоянии липидного слоя СП, который подвергается деструкции.

В результате прелинзовая СП разрывается на отдельных участках и этот процесс сопровождается обильной преципитацией липидов на поверхность МКЛ. Одновременно увеличивается испаряемость влаги из водянистого слоя СП, что приводит к ее истончению и нарушению стабильности. Затем, если не будут приняты адекватные корригирующие терапевтические меры, патологический процесс может получить дальнейшее развитие. Сначала динамика его состоит в усилении рефлекторного слезоотделения, которое в течение какого-то временного периода компенсирует потерю объема слезной жидкости за счет испарения. Затем это динамическое равновесие нарушается из-за функцианального истощения непрерывно стимулируемых слезных желез. Этому способствует иногда имеющее место угнетение слезопродукции на почве заболеваний, уже рассмотренных нами во втором разделе книги (недиагностированный ССГ), а также на фоне длительного системного применения целого ряда фармакологических препаратов (см. приложение 1). Снижение слезопродукции приводит к возрастанию осмолярности СП. Последний фактор способствует не только развитию вторичной дегидратации клеток эпителия роговицы и конъюнктивы, но также и снижению влагосодержания в МКЛ. Одновременно со снижением объема СЖ уменьшается и подвижность МКЛ на глазу, что способствует скоплению под ней комков слизи и дегенерированных клеток эпителия, что уже характерно для вовлечения в патологический процесс муцинового слоя СП. Максималъные изменения при этом наблюдаются у кромки МКЛ, на 3 и 9 часах. Кроме того, наружная поверхность линзы постепенно покрывается белковыми и слизистыми отложениями. Параллельно происходят и нарушения метаболизма эпителия роговицы.

Таким образом МКЛ, помещенная на роговицу, способна в определенныХ условиях, нарушая структуру и стабильность СП, приводить к изменениям, способствующим развитию уже рассмотренного выше симптоматического ССГ. Эти условия обычн) возникают у пациентов с дисфункцией мейбомиевых желез, причем любого типа; то есть как с гипо- так и с гиперсекрецией липидов, а также с пониженной слезопродукцией и нарушенной стабельностью СП. Ситуация заметно усугубляется, если поверхность МКЛ обладает какими-либо дефектами, пусть даже самыми минимальными. Механизм нарушения структуры липидного слоя СП при гипофункции мейбомиевых желез уже рассмотрен выше. Что касается их гиперфункции, то в этом случае избыточные липиды соединяются (в том числе и ковалентными связями) с полярными молекулами муцинов. В результате образуют