медицинский каталог




Синдром сухого глаза

Автор Бржеский В.В., Сомов Е.Е

ность проявления заболевания в четырех клинических вариантах:

1. С преимущественным уменьшением слезопродукции

вследствие одной из следующих причин:

• отсутствия или недоразвития слезной железы (после экстирпации при развитии опухоли, врожденная аплазия или гипоплазия железы (врожденная алакримия, синдром Bonnevie -Ulrich), старческая или идиопатическая атрофия слезной железы);

• нарушения иннервации слезных желез (повреждение секреторных "слезных" волокон во время оперативных вмешательств на височной кости, крылонебной ямке, глазнице, сдавление слезных волокон опухолью, нарушение их кровоснабжения, врожденная аплазия секреторного ядра);

• дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита;

• фармакологического угнетения отделения слезы. наследственной комплексной дисфункции вегетативной нервной системы (синдром Riley - Day);

2. С преимущественным снижением секреции муцинов на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера климакгерического генеза, дефицита в пище витамина А или мультиформной экссудативной эритемы (синдром Stevens-Johnson).

3. С нарушением продукции липидов (мейбомиевый блефарит со снижением продукции липидов).

4. Комбинированные формы (синдром Sjogren).

Второй патогенетический тип развития ССГ обусловлен снижением стабильности прекорнеальной СП уже вследствие побочных причин - лагофтальма или патологии эпителиальной мембраны, на которой "полнослойная" СП либо легко рвется, либо не формируется вовсе. Не исключено, что при этом также имеет значение и снижение секреции муцинов эпителиальными клетками конъюнктивы и роговицы. Подобная ситуация, в частности, происходит у больных с чешуйчатой метаплазией конъюнктивального эпителия (на примере недостаточности витамина А, уже упомянутой выше). Сглаживание ворсинок передней мембраны эпителия, снижение выработки эпителиальными клетками мукополисахаридов имеет следствием истончение муцинового слоя СП и нарушение взаимодействия муцинов с водянистым слоем СП, толщина которой снижается (рис.9).

Рис.9. Схема нарушения структуры слезной пленки у больных с чешуйчатой метаплазией эпителия конъюнктивы (по TsengS.C.G., 1987). а-норма; б- чешуйчатая метаплазия конъюнктивалъного эпителия. 1,2 и 3- липидный, водянистый и муциновый слои СП; 4- гликопротеиновая мембрана эпителиальной клетки, покрытая гликоконъюгатами, удерживающими растворимые в воде муцины.

Кроме того, при рубцах роговицы и симблефароне нарушается конгруэнтность соприкасающихся поверхностей глазного яблока и век, вследствие чего при мигательных движениях век уже не происходит нормального "разглаживания" слезной пленки.

Клинические варианты патологических нарушений, типичных для ССГ рассматриваемого генеза, приводятся (в порядке убывающей частоты) ниже:

1. Лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; аутоиммунная офтальмопатия

(1-2 (инфильтративная и перехода в фиброз) стадии);

тиреотоксическая офтальмопатия; экзофтальм

посттравматической и иной природы; "ночное" и "наркотическое" неполное смыкание век.

2. Патологические изменения поверхностей роговицы и конъюнктивы (рубцы различного генеза; симблефарон; истинный и ложный птеригиум; эпителиопатии различного генеза).

Третий патогенетический тип развития ССГ обусловлен сочетанием дефицита продукции основйых компонентов СП с одновременным экзогенным нарушением ее стабильности. Обычно он сопутствует следующим нозологическим формам глазной патологии:

• ожоговой болезни в IV стадии развития;

• лагофтальму вследствие поражения лицевого нерва "выше" ответвления от него секреторных "слезных" волокон;

• аутоиммунной офтальмопатии в III стадии (фиброза);

• IV стадии трахомы;

• выраженному глазному пемфигоиду или псевдопемфигоиду. У больных с IV стадией ожоговой болезни глаз, а также с IV

стадией трахомы и при выраженном глазном пемфигоиде основными патогенетическими факторами развивающегося ССГ служат снижение продукции слезы и муцинов вследствие вовлечения в процесс рубцевания конъюнктивы добавочных слезных желез, бокаловидных клеток и т.д. Зачастую к ним присоединяется и нарушение функции век на почве рубцовой деформации глазной щели. При заболеваниях и травматических изменениях лицевого нерва "выше" ответвления, от него секреторных "слезных" волокон, наряду с явлениями паралитического лагофтальма, наблюдается снижение слезопродукции (в том числе, по нашим данным, и основного ее компонента). У пациентов с аутоиммунной офтальмопатией в третьей ее стадии (фиброза), наряду с "экзофтальмическим" лагофтальмом, нами установлено снижение рефлекторной секреции слезы. Естественно, что такие комбинированные нарушения существенно утяжеляют клинику ССГ.

Завершая краткое рассмотрение этиопатогенеза ССГ, следует еще раз подчеркнуть полиэтиологичность и большой удельный вес рассматриваемых заболеваний в общей глазной патологии. Возможность развития ССГ следует учитывать при целом ряде рассмотренных и пока еще не изученных в указанном отношении заболеваний

страница 6
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29

Скачать книгу "Синдром сухого глаза" (1.02Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.04.2019)