асстройств, обусловленных нарушениями сердечной деятельности и сосудистого тонуса, возникающими вследствие отека или непосредственного повреждения

272

Глава 5

структур мозга, сводятся прежде всего к восполнению дефицита ОЦК с помощью декстранов, белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), коллоидов, кристаллоидов и донорской крови. Сохраняющаяся артериальная гипотония служит показанием к применению гормональных препаратов (по 60—90 мг преднизолона). Глюкокортикоиды применяют не только с целью оказать влияние на гемодинамику, но и для профилактики и лечения отека мозга. С этой же точки зрения с самого начала проведения массивной инфузионной терапии показано внутривенное введение 40—60 мг лазикса (Рябов Г.А. и др., 1983).

Тактика анестезиолога у больных с травматическими поражениями строится на общих принципах анестезии с учетом специфики травмы и ее локализации. Премедикация может быть ограничена введением 0,3—0,5 мг атропина и 10 мг седуксена. В желудок вводят зонд. Для вводного наркоза может быть использован оксибутират натрия (2—4 г), кетамин (2—3 мг/кг) или барбитураты в виде 1—2 % раствора. Барбитураты снижают потребности мозга в кислороде. Полагают, что благотворный эффект барбитуратов заключается в снижении обменных процессов в мозге, удалении из него свободных радикалов, разрушающих липидные мембраны, подавлении воздействия катехоламинов на ткань мозга. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции и смеси закиси азота и кислорода в соотношении 2:1, добавляя к ней в случае необходимости оксибутират натрия (по 2—4 г), фентанил (2—4 мл) или барбитураты (по 200—300 мг). После окончания наркоза проводят продленную ИВЛ. Синхронизации самостоятельного дыхания больного с частотой ИВЛ достигают путем гипервентиляции, а также введения ГОМК, седуксена, барбитуратов в дозах, которые применяли для поддержания наркоза, но с большими промежутками. Барбитураты могут быть введены внутримышечно. Если при черепно-лицевой травме нет показаний к проведению экстренного оперативного вмешательства, то консервативную терапию обычно проводят с целью коррекции нарушения дыхания и гемодинамики в сочетании с мероприятиями, направленными на профилактику и лечение отека мозга, нарушений метаболизма, инфекционных осложнений.

В 60-х годах клинические исследования, проведенные советскими и американскими анестезиологами, показали, что при эфирном наркозе в ходе длительной анестезии разви_____ ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ 273

вается гипоксия, причина которой заключается главным образом в развитии ателектазирования легких, которое имеет тенденцию к прогрессированию при увеличении продолжительности анестезии. Возникновение внутрилегочного шунта приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ) на 15—30 % и ухудшению оксигенации. Степень выраженности снижения ФОЕ коррелирует со снижением насыщения артериальной крови кислородом и увеличением альвеол-артериальной разницы по кислороду. В условиях анестезии выключается рефлекс Эйлера — Лилиестранда и не возникает вазоконстрикция в гиповентилируемых зонах легких, что способствует развитию гипоксии (Рябов Г.А., 1988).

Энергетический дефицит, избыток кислых молекул, перекиси липидов и свободных радикалов приводят к повышению осмоляльности, усилению повреждения мембран и увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера. Это вызывает задержку жидкости, нарастание отека и развитие вторичной ишемии мозга, которая вследствие повреждения адаптационных механизмов приводит к возникновению генерализованного отека и энцефалопатии (Braakman R. etal.,1982).

Повреждение костей лицевого и мозгового черепа во время операции проявляется своеобразными реакциями и обменными изменениями в крови, оттекающей от мозга. Во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде отмечаются уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду, увеличение содержания кислорода (вероятно, снижается «захват» кислорода клетками мозга) и концентрации аммиака в мозге; нарушение стабильности обмена в мозговой ткани в связи с уменьшением содержания глюкозы и мочевины. Вследствие увеличения кровотока в тканях мозга снижается потребление кислорода, что приводит к истощению АТФ и анаэробному гликолизу. Ускорение кровотока в мозге под влиянием оперативного вмешательства и наркоза не обязательно свидетельствует об адекватности обмена и утилизации кислорода. Аммиачная интоксикация, воздействуя на мозговой обмен, нарушает процессы, развивающиеся в цикле Кребса.

Вследствие повреждения костей мозгового черепа и нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера во время операции увеличивается свободное прохождение через него патологического субстрата (обломков метаболитов,

10 Заж. 52

274

Глава 5

тромбопластика и др.) и раневой кровоток объединяется с хориоидальным кровообращением мозга. Это способствует проникновению тканевых субстратов из средней зоны лица в область основания черепа и кровоток мозга. Таким же путем продукты секреции эндокринных желез (гипофиз) из мозга попадаю