помощь при обмороке: больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой, расстегнуть ворот. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, потереть виски. При продолжительном обмороке подкожно вводят 1 мл 10 % раствора кофеина или 2 мл кордиамина, 1 мл 1 % раствора эфедрина, 1 мл 1 % раствора ме-затона, 1 мл 0,2 % раствора норадреналина.

При обмороках, связанных с учащением или урежени-ем сердечного ритма, уменьшается минутный объем сердца, ухудшается кровоснабжение всех органов, включая головной мозг, что и приводит к развитию обморока. Одна из причин внезапной потери сознания — уменьшение количества циркулирующей крови, чаще всего при кровотечении или эксикозе.

Коллапс. Это форма сосудистой недостаточности, характеризующаяся снижением сосудистого тонуса, признаками гипоксии мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Коллапс возникает на фоне эксикоза, инфекции, интоксикации или отравления. Для коллапса характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, иногда с потерей сознания. Степень снижения артериального давления отражает тяжесть состояния больного. У больных нарушается венозный возврат, уменьшается минутный объем кровообращения и ударный объем сердца.

Неотложная помощь: вводят 0,5 — 1 мл 0,1 % раствора адреналина подкожно или внутривенно норадреналин в тех же дозах на 5 % растворе глюкозы (250 мл), капельно под контролем артериального давления, 1 мл 1 % раствора меза-тона подкожно, 60—90 мг преднизолона внутривенно. После оказания первой помощи больного госпитализируют в отделение реанимации или интенсивной терапии.

Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением артериального давления, глубоким нару289

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

шением газообмена и метаболизма называют терминальным состоянием, а полную остановку кровообращения и дыхания — клинической смертью. Терминальное состояние следует рассматривать как конечный этап угасания жизни организма, т.е. период, предшествующий биологической смерти.

В нашей стране широко распространена разработанная В.А.Неговским классификация терминального состояния:

предагония, агония, клиническая смерть. Предагональное состояние характеризуется общей заторможенностью и спутанностью сознания, при этом артериальное давление не определяется, пульс пальпируется только на сонных и бедренных артериях (на периферических артериях он отсутствует), отмечаются одышка, цианоз, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Агональное состояние диагностируют на основании следующего симптомокомплекса: сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, пульс отсутствует на периферических сосудах и резко ослаблен на крупных артериях. При аусультации определяются глухие сердечные тоны, на ЭКГ — выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного ритма.

Клиническую смерть констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности центральной нервной системы. Непосредственно после остановки сердца и прекращения работы легких обменные процессы резко замедляются, однако полностью не прекращаются благодаря механизму анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть является обратимым состоянием, а ее продолжительность определяется временем переживания коры полушарий больного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания (SafarP., 1981).

Биологическую смерть определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, т.е. конечную стадию существования живой системы. В практической деятельности на ранних этапах оживления важно установить патогенез катастрофического нарушения жизненно важных функций, в первую очередь механизм остановки сердца. Одной из причин является «наркозная смерть», связанная с рефлекторной остановкой сердца, кардиотоксическим и симптоматическим действием наркотических средств, чаще ингаляционных анестетиков (фторотан, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена

290

Глава 5

(«гипоксическая смерть»). В патогенезе травматического шока ведущую роль играют кровопотеря, интоксикация организма продуктами клеточного распада, болевой шок.

В основе остановки сердца лежат кардиогенные и не-кардиогенные факторы. К последним относят нарушения дыхания, обмена, нейроэндокринной системы. Так, например, патогенетический механизм остановки сердца на высоте сильного психоэмоционального криза или страха, перед предстоящим стоматологическим вмешательством, состоит в несбалансированном выбросе в кровь катехоламинов (адреналин). В литературе нередко описывают случаи смерти, наступившей до вмешательства стоматолога и обусловленной стрессовой ситуацией и гиперадреналинемией. Такая остановка потенциально здорового сердца — наиболее благоприятный вариант для оживления и полного восстановления жизнеспособности организма.

Обратимость патологических изменений всегда сомнительна, если остановка сердца произошла на фоне предшествующей гип