ет нервный «щит», надежно защищающий нерв от внешних воздействий. Примерно 5000 нервных волокон занимают площадь в 1 мм. Все эти структуры действуют как барьер при движении анестетического агента к нервному волокну. Достаточная концентрация раствора анестетика позволяет ему не только проникнуть в нервное волокно, но и обеспечить его полную блокаду. С помощью современных местных анестетиков можно достичь этой цели без нарушения целости или деструкции нерва.

В настоящее время блокаду нервных волокон принято делить на три стадии:

— выключение болевой и температурной чувствительности;

— выключение тактильной;

— выключение проприоцептивной чувствительности и одновременно проводимости двигательных импульсов, т.е. наступление мышечной релаксации.

Восстановление различных видов чувствительности идет в обратном порядке: вначале появляются произвольные мышечные сокращения и проприоцептивные ощущения, затем восстанавливается протопатическая чувствительность и в последнюю очередь — эпикритическая. В том случае, если необходимо продлить блокаду с помощью повторной инъекции, новую порцию раствора анестетика подводят к нервному стволу в то время, когда начинается восстановление функции некоторых наружных волокон. Процесс идет в обратном направлении, и блокады удается достигнуть быстрее при меньшем объеме раствора анестетика и более низкой его концентрации по сравнению с начальной.

22

Глава 1

Физические и химические свойства местных анестетиков

Местные анестетики — это синтетические ароматические или гетероциклические соединения, которые можно разделить на две основные группы: эфирные и амидные. Эфирные соединения (новокаин) относятся к аминобен-зойным кислотам эфира. Неэфирные соединения (лидока-ин, тримекаин) являются амидами или аналидами и могут представлять собой кислоты, в молекуле которых гидрок-сил в карбоксильной группе не заменен на аминогруппу.

Классификация местных анестетиков по химической структуре

Сложные эфиры:

— Новокаин(прокаин)

— Дикаин (тетракаин)

— Анестезин

Амиды:

— Артикаин

— Лидокаин

— Мепивакаин

— Прилокаин

— Тримекаин

— Бупивакаин

— Этидокаин

Для реализации действия любого анестетика необходимо, чтобы его устойчивая и легко растворимая соль перешла в основание, поэтому эффективность анестетика уменьшается по мере снижения рН тканей. Местные анестетики эфирной группы подвергают гидролизу непосредственно в тканях сразу же после введения. При поступлении анестетика из ткани в кровоток его гидролиз ускоряется за счет энзимного действия новокаина и холинэстеразы (Конобевпев О.Ф., 1985 г.).

Согласно теории диффузии, пучки волокон, расположенных ближе к наружной поверхности нерва, подвергаются действию местного анестетика тем раньше и быстрее, чем выше его концентрация. Клинически это проявляется в том, что аналгезия при периневральной блокаде распространяется от кроксимальных отделов к дистальным. Установлено, что при повышении концентрации анестетика в 2 раза продолжительность обезболивания возрастает на 30 % (Конобевцев О.Ф., 1985 г.). В то же время увеличе23

МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

ние количества вводимого препарата в 2 раза пролонгирует обезболивание всего на 3,5—9 % (Пащук А.Е., 1969 г.). Эффективность анестезии зависит не от количества введенного анестетика, а от того, какое его количество способно диффундировать через периневрий для создания адекватного порогового блока. На основании этого можно сделать важный практический вывод: при увеличении объема анестетика не повышается степень выраженности анальгетического эффекта, а увеличивается вероятность проявления токсического действия анестетика на организм. Продукты распада местных эфирных анестетиков являются потенциально токсичными для организма (для центральной нервной системы).

Амиды в отличие от сложных эфиров не подвергаются гидролизу холинэстеразой плазмы и могут циркулировать в кровеносном русле, по существу не метаболизиру-ясь. При быстром разрушении анестетика в кровеносном русле и ускоренной его элиминации уменьшается риск развития токсической реакции. Минимальная концентрация лидокаина в плазме крови, способная вызвать токсическую реакцию, составляет 5 мкг/мл, но быстрая инактивация лидокаина (период его полураспада 20 мин.), введенная в сосудистое русло, редко приводит к токсическим явлениям (Томов Л. и др., 1979 г.). Еще меньше период полураспада бупивакаина: введенный в кровь в количестве 3—4 мкг/мл, спустя 5 ч. он уже не определяется в ней.

Таким образом, проникновение молекул анестезирующего средства в возбужденную мембрану и включение их в структуру ее белков и липидов вызывают нарушения обмена натрия и калия. Развивается реакция между катионом анестетика и анионами рецептора, в результате чего инактивируется система перемещения ионов. Происходящие в мембране реакции перемещения носят временный характер. Вмешательство анестетика в метаболизм мембраны вызывает дефицит энергии, вследствие чего блокируется транспорт ионов, ответственных за генерацию и передачу нервного