гких в период проведения анестезии и при переводе больного в блок интенсивной терапии наблюдается нарушение диффузии углекислого газа и его элиминация. Уменьшение альвеолярной вентиляции связано:

— с повышением порога ответа дыхательного центра на С02;

— с угнетением дыхательного центра;

— с возрастанием альвеолярного градиента по СОг (Рябов Г.А., 1988; Covelli H.0. et al., 1983).

Дыхательные нарушения, возникающие после операций в челюстно-лицевой области, имеют специфические черты, связанные с перемещением значительных фрагментов костной ткани и нарушением привычных анатомо-топографических соотношений в воздухопроводящих путях. В результате этого снижаются функциональные возможПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 213

ности легких, в связи с чем требуется включение компенса-торных механизмов. Важным фактором, влияющим на дыхание, является динамическое нарастание отека тканей.

Нарушения газообмена сопровождаются явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной не только наркозными факторами (ИВЛ), но и внелегочными факторами: новой дислокацией перемещенных тканей, затеком крови и слизи, нарушением дренажа через трахею, разрывами целости слизистой оболочки (Teisseire В.Р., 1984).

Под термином «дыхательная недостаточность» понимают патологическое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания становится недостаточной для обеспечения организма необходимым количеством кислорода и выведения С02. Знание возможных нарушений, влияющих на легочный газообмен, позволит врачу прогнозировать осложнения и разработать рациональную программу профилактики дыхательной недостаточности. Неизбежность развития обструктивных нарушений дыхания в послеоперационном периоде определяется несколькими факторами:

— проведением ингаляционного наркоза и ИВЛ, неблагоприятно в некоторых случаях воздействующих на легочный газообмен, нефизиологичным постуральным положением больного (на боку, животе), вредными эффектами ИВЛ (сухая газовая смесь), нарушением координирующего влияния ЦНС на дыхание;

— операционным стрессом, кровопотерей, трансфузией и возможным развитием бронхоспазма. Морфологические изменения в легких нарастают по мере увеличения кровопотери. Повреждающее действие консервированной крови обусловлено наличием в ней продуктов консервации и микросгустков;

— дислокацией фрагментов челюстей, развитием отека, гиперпродукцией слизи, мокроты и крови, интубацией трахеи, аспирацией желудочного содержимого «молчащей» регургитацией;

— болями в операционной ране, из-за которых не удается часто менять положение больного и увеличивается неравномерность вентиляции;

— несостоятельностью центральной регуляции дыхания.

214

Глава 4

В целом же различают два направления терапии послеоперационной дыхательной недостаточности в челюстно-лицевой хирургии: патогенетическая и заместительная.

Результаты лечения дыхательной недостаточности зависят от своевременности проведения и эффективности мероприятий, направленных на устранение нарушений газообмена. В комплекс терапевтических мероприятий включают средства, устраняющие расстройства газообмена (Scildberg F.W., 1985).

Основные положения терапии дыхательной недостаточности: обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, создание условий для оптимального насыщения крови кислородом, проведение ИВЛ при респираторной депрессии, устранение основных причин дыхательной недостаточности, борьба с инфекцией и воспалительными процессами.

При вентиляционной недостаточности лечение заключается в проведении мероприятий, направленных на обеспечение вспомогательного дыхания и стимуляции дыхательного центра фармакологическими средствами. В случае нарушения диффузионной способности легких важное значение приобретает оксигенотерапия. Снижения бронхиального сопротивления при значительном повышении активности дыхательной мускулатуры достигают с помощью фармакологических средств или ингаляции газообразных смесей, имеющих низкую плотность (например, гелиотерапия).

По нашим данным, у больных, перенесших реконструктивные вмешательства, степень выраженности нарушений дыхания зависит от двух факторов:

— перемещения фрагментов костей морового и лицевого черепа в ходе операции, в результате чего изменяются анатомо-топографические соотношения в воздухопро-водящих путях и нарушается привычное течение газовоздушной струи по верхним дыхательным путям. В связи с включением компенсаторных механизмов дыхания уменьшаются функциональные возможности легких;

— динамического нарастания отека тканей, вызванного нарушением костных структур челюстей, потерей каркаса, разрывом сосудистых и лимфатических путей оттока, с последующим развитием асептического отека.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 215

Реактивный отек может возникнуть в области длительного прилегания интубационной трубки к стенке трахеи.

Вследствие искривления и сужения воздухопроводя-щих путей изменяется поток воздуха, проходящий по верхним дыхательным путям, который из ламинарного превращается в турбулентный, в