ечение по поводу деформаций челюстей, как правило, практически здоровы) сердечный выброс равен примерно 6 л/мин. При частоте сердечных сокращений (ЧСС) 72 в минуту ударный объем крови (УО) за одно сокращение составляет 83 мл. В ближайшем послеоперационном периоде, когда сердечнососудистая система функционирует в режиме гипер- и ги-подинамии, показатели кровообращения увеличиваются за счет увеличения ЧСС, увеличения диастолического и уменьшения конечного систолического объема.

Особое значение в системе контроля за центральной гемодинамикой в послеоперационном периоде имеет информация о производительности сердца в послеоперационном периоде, когда система кровообращения функционирует в разных режимах при наличии болей и кровопотери, чаще наблюдается уменьшение ударного объема кровообращения, а частоты сердечных сокращений не хватает для нормализации сердечного индекса (СИ). Тахикардия

218

Глава 4

наиболее часто развивается в послеоперационном периоде в тех случаях, когда усиливается инотропизм сердечной мышцы, уменьшается длительность диастолы. Усиление инотропизма сердечной мышцы сопровождается изменением минутного объема кровообращения (МОК), который определяют по формуле:

МОК = ДО/Д! (Са02 — CvOs),

где AQ/ut — поглощение кислорода в минуту;

(СаОз — CvOz) — артерио-венозная разница по кислороду.

Функциональные возможности миокарда снижаются при сопутствующей соматической патологии, метаболических нарушениях и др. В большинстве случаев послеоперационные расстройства гемодинамики имеют субклинический характер (скрытая недостаточность кровообращения). В ближайшие сутки основными причинами циркуляторной гиподинамии являются гиповолемия и метаболические повреждения миокарда. Объем циркулирующей крови при гиповолемии представляет собой интегральную величину, которую особенно важно определить в послеоперационном периоде у больных, оперированных по поводу «сосудистых» новообразований.

Практически у каждого больного фиксируются проявления адаптации к нарушениям сердечного выброса, кислородного режима и гиповолемии. При проведении наркоза основная задача анестезиолога — сохранить механизмы компенсации за счет использования наиболее рациональной стратегии при лечении больного.

Гиповолемия — следствие массивной кровопотери и циркуляторной гиподинамии.

Существует мнение, что гиповолемия, развивающаяся после удаления сосудистых новообразований, является следствием недостаточного восполнения кровопотери. Исследования, проведенные с помощью серийной регистрации ОЦК после операции, показали, что замещение операционной кровопотери консервированной донорской кровью по принципу капля за каплей не предупреждает развитие гиповолемии. Вместе с тем известно, что наиболее выраженная гиповолемия наблюдается в послеоперационном периоде (Климанский В.А., Рудаев Я.А., 1984). Снижение параметров кровообращения у больных раком отражало недостаточность коронарного кровотока, свяПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 219

занную с нарушением метаболизма в сердечной мышце в результате кровопотери (Greenwalt T.J., 1981; Petz L.D., 1981). В послеоперационном периоде у больных с сосудистыми опухолями неизбежно возникал геморрагический и тромботический диатез в форме комплексного поражения тромбоцитарного и сосудистого компонентов гомеостаза. По существу это выражалось в развитии ДВС-синдрома, механизм развития которого заключается в нарушении регуляции агрегатного состояния крови в результате операции и кровопотери. Рассеянное внутрисосудистое свертывание крови в мелких сосудах и капиллярах вызывало гипоксию и явления ацидоза, которые могут принимать генерализованный характер, приводя организм к гибели. Диагностика ДВС-синдрома основывалась на выявлении геморрагического диатеза, низких концентраций фибриногена в крови, тромбоцитопении, что обусловлено «потреблением» тромбоцитов и фибриногена во внутрисосу-дистых сгустках крови. Снижение протромбинового индекса (менее чем на 50 %) и активности антитромбина-3 завершали клиническую картину ДВС-синдрома. Основные фазы этого синдрома в послеоперационном периоде у онкологических больных выглядели следующим образом:

— гиперкоагуляция характеризовалась повышением тестовых показателей свертывания крови, избытком плазменных субстратов фибриногена и протромбина;

— фаза гипокоагуляции и коагулопатии «потребления» проявлялась геморрагиями из мест повреждения тканей, которые приобретали характер генерализованно-го процесса. Эти нарушения явились следствием дефицита фибриногена, активизации процессов фибринолиза и про-теолиза, угнетения синтеза антитромбина-3.

Лечение геморрагического синдрома было направлено на предупреждение вторичного фибринолиза, особенно в стадии гипокоагуляции. Терапия заключалась во введении гепарина в количестве 10 000—15 000 ЕД в сутки, переливании свежезамороженной или сухой плазмы как до-натора антитромбина-3. При возникновении осложнений применяли дезагреганты (реополиглюкин), препараты, стабилизирующие мембраны клеток (гордокс, контри-кал), переливан