ьбы с кровотечением, функциональными нарушениями и расстройствами метаболизма в ближайшем послеоперационном периоде (Jehn U., 1986).

В это время организм больного страдает от того, что не обеспечен полноценными питательными веществами (нутриентами), и от метаболических расстройств, явившихся следствием реакции на травму.

Выбор средств определялся катаболизмом белка, нарушениями обмена жиров, энергетической недостаточностью и невозможностью обеспечить физиологический режим доставки питательных ингредиентов в организм больного. Для восполнения пластического и энергетического дефицита использовали гидролизаты белка (казеин, аминозол), аминокислоты (вамин, левамин, жировая эмульсия (интралипид), растворы углеводов, раствор Рин-гера, витамины, стимуляторы анаболизма (неробол, рета-болил).

В зависимости от общего состояния больного и средней энергетической потребности (24 ккал/кг в сутки) у больных в послеоперационном периоде рекомендуется увеличить энергетический уровень на 10—20 % от должных показателей. Ряд авторов рекомендуют увеличивать объем парентерального питания на 5—8 % на каждый градус температуры тела сверх 37°С (Рябов Г.А., 1983).

Тесная взаимосвязь энергетических и пластических процессов в организме обусловливает введение энергетических компонентов в виде глюкозы или жировой эмульсии (чаще применяют оба компонента одновременно).

В 1-е сутки послеоперационного периода больному требуется от 30 до 40 ккал на 1 кг массы тела или 200-250 небелковых килокалорий на каждый грамм вводимого азота (2100—2300 ккал в сутки). Для этого необходимо 2100 : 4 = 525 г глюкозы (1 г глюкозы утилизируется с выделением 4,1 ккал). При повышении температуры на кажПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 231

дые 0,5°С (свыше 37°С) необходимо добавить еще 100 ккал. Таким образом, суточная потребность в глюкозе (вводимой через магистральную вену) составит:

^Зр100 = 1750 мл 30 % глюкозы

В последние годы за рубежом выпускают 50 % оффи-цинальные растворы глюкозы с микроэлементами, предназначенные для введения через крупные сосуды. При этом общее количество вводимой жидкости уменьшается в несколько раз. Следует помнить, что концентрацию глюкозы необходимо повышать постепенно в связи с адаптацией инкреторного аппарата поджелудочной железы к большим дозам и высокой концентрации.

После оперативных вмешательств возможно снижение толерантности к глюкозе вследствие подавления инкреторной функции поджелудочной железы. Обязательным компонентом энергетической смеси является инсулин (Ollenschlager G., 1985; Green N.M., 1987). Если глю-козурия превышает 1—3 %, то следует увеличить дозу инсулина. Жировая эмульсия интралипид является энергетическим материалом (1 г жира считается эквивалентным 9,1 ккал), доза эмульсии составляет 1,5—2 г/кг в сутки.

Практический учет всех показателей дефицита должен быть индивидуальным в зависимости от биохимических показателей. Важную роль в обмене играют витамины группы В и С, являющиеся биологическими катализаторами метаболических процессов.

Зондовое (энтеральное) питание. Обеспечить нормальные процессы синтеза после операции можно лишь с помощью адекватного сбалансированного питания, т.е. путем введения в организм необходимых количеств, пластических материалов, энергии, воды, электролитов, витаминов, микроэлементов. Использовать оральное питание далеко не всегда возможно, особенно в хирургии челюстно-лицевой области, глотки, полости рта. В связи с этим в до-и послеоперационном периодах особое значение приобретает энтеральное питание как единственное средство, способное нивелировать потери, вызванные катаболической направленностью обмена веществ в организме больного,

232

Глава 4

обусловленной влиянием заболевания и операционной травмы. Еще сравнительно недавно среди клиницистов было распространено мнение, что в первые 2—3 дня после оперативного вмешательства больной не нуждается в питании. Об этом в 1959 г. писал известный специалист по метаболизму и лечению больных после операции Д.Мур. Спустя несколько лет он признал необходимость питания хирургических больных с 1-го дня после операции (BablerK.H.etal., 1987).

При обычном питании белок поступает в желудочно-кишечный тракт с неизменной первичной структурой. В желудке он подвергается дальнейшей денатурации с помощью соляной кислоты желудочного сока и далее — ферментативному расщеплению до аминокислот. Аминокислоты всасываются в средних и нижних отделах кишечника, поступают в венозные сосуды кишечника, затем через систему воротной вены в печень, где и начинается их метаболический цикл в организме (Kommerell В., 1985).

При парентеральном питании препараты белка вводятся в сосудистое русло, как правило, в отделы, не связанные с портальной системой. Если для парентерального питания используют гидролизаты белка (наиболее употребительная лекарственная форма), то имеющиеся в ней аминокислоты, пройдя через малый круг кровообращения и попав в ткани, сразу вступают в обменные процессы. Почти то же самое происходит с остальными компонента