ом воспользовались случаем осуществлять поражения эмали in vitro с характеристиками, аналогичными кариозным поражениям человека. При исследованиях под световым и поляризационным микроскопами тонких шлифов зубной эмали с начальным поражением обнаружено четыре зоны. Эти зоны невозможно определить одновременно, т. к. их видимость под микроскопом зависит от свойства двойного преломления эмали.

Если тонкий шлиф до исследования под микроскопом поместить в воду, то на поверхности эмали различают псевдоин-тактный слой и расположеннЕ>ш под ним пораженный участок. 11ри использовании масляной среды (например, хинолин) внутри прозрачного слоя в эмали по направлению к дентину и далее в направлении поражения содержится темный слой (рис. 2-6).

Прозрачный слой -это зона прогрессирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1% объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют всего 0,1%. Поры образуются путем выделения кислоторас-творимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Объем пор в темном слое составляет 2-4%, но вследствие реминерализации кристаллов апатита они меньше пор прозрачного слоя. Область поражения - это область наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5-25%. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны, в частности вода и протеины. Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в области поражения, чем в здоровой эмали.

Потеря неорганических веществ в поверхностном слое составляет 1-10%. Несмотря на то, что под световым микроскопом поражения незаметны, объем пор составляет не менее 5% слоя. Благодаря современной электронной микроскопии удалось описать ультраструктурные характеристики, недоступные ранее при использовании светового или поляризационного микроскопа. Выявлено, что вследствие процессов деминерализации увеличиваются внутрикристаллические пространства. Это результат потери неорганических веществ на поверхности или внутри кристаллов эмали. Крупная структура призмы длительный период сохраняется. Кристаллы пораженного участка (10-30 нм) и прозрачного слоя (25-30 нм) меньше, чем кристаллы здоровой эмали зуба.

В темном слое и непораженном слое поверхности кристаллы большего размера обнаруживаются чаще, чем в здоровой эмали зуба. Это зависит от процессов реминерализации и репреципитации на этих участках. Сегодня уже известно, что начальные процессы деминерализации происходят еще до выявления видимого поражения под микроскопом. Эти субмикроскопические изменения поверхности эмали происходят на молекулярном уровне вследствие деминерализации и сравнимы с процессами снижения уровня кислотности {раннее начальное поражение). Они ведут к увеличению межпризменных полостей, которые являются в данном случае диффузионными путями для образованных бактериями органических кислот.

Начальное кариозное поражение -это результат процессов де- и реминера-лизации на поверхности зуба, причем с преобладанием деминерализации. Его возникновение зависит от вида и количества бактерий в налете, их метаболитов и образовавшейся кислоты.

Попадание субстрата через продукты питания и слюну также играет важную роль в определении градиента концентрации и скоростей перенесения различных химических соединений в налете и эмали зуба.

Рис. 2-6. Схематическое изображение начального кариозного поражения. Рассматривая тонкие срезы эмали под поляризационным микроскопом можно различить т. н. «интактную» поверхность, центр поражения, темную и прозрачную зоны. Полосы Ретциуса особенно четко видны в центре кариозного поражения.

Процессы, вызывающие структурные изменения на начальном этапе поражения, упрощенно можно представить следующим образом (рис. 2-7): Образование пленки из адсорбированного протеина на поверхности эмали зуба. Накопление фтора, снижающее начальную растворимость эмали. Образование налета на поверхности эмали. Образование кариесогенными микроорганизмами органических кислот из пищевых углеводов (молочная, уксусная, пропионовая и др., этап 1: HL). Незначительная часть кислот диссоциирует (этап: H+L~) и вызывает внутри-призменные явления растворения на поверхности эмали (раннее начальное поражение). Появление градиента концентрации с последующим диффундированием слабых органических кислот в зубную эмаль (этап 2). Путями диффузии являются в основном межпризменные участки, а идеальными диффузионными каналами - водянистые оболочки вокруг кристаллов эмали.

Кислоты диссоциируют внутри эмали медленно, постоянно выделяя при этом Н+-ионы. Ионы водорода нарушают кристаллы эмали и особенно часть кристалла, в которой связаны СО32~ и Mg2\ При этом высвобождаются ионы Са2+-, ОН-, РО43"-, F", СО32"-, Na+- и Mg2+ из кристаллической решетки и диффундируют затем соответственно их градиентам концентрации через расширенные поры эмали к ее поверхности, а затем - в слой налета.

Деминерализация длится до момента образования достаточного количества кислоты, вызыва