медицинский каталог




Терапевтическая стоматология

Автор Хельвиг Э., Климек И., Аттин Т.

я уменьшение кальция и фосфата.

Скорость диффузии уменьшается на границе поверхности эмали, т. к. градиент диффузии в слое налета незначителен.

Кальций и фосфат вновь образуют кристаллы (СаНРО4) или оседают на поверхности пораженных кристаллов. Так возникает псевдонепораженная поверхность, через которую кислоты проникают вглубь и приводят к дальнейшим проявлениям лизиса не только в пораженном участке, но также и в прозрачном слое. Ионы кальция и фосфата высвобождаются из поверхности, постоянно возобновляясь путем репреципитации. Кристаллы темного слоя образуются в результате процессов рекристаллизации.

Кариозное поражение гладкой поверхности эмали имеет форму конуса, вершина которого направлена к дентину. Кариес фиссуры начинается с кариеса гладкой поверхности обеих стенок фиссуры (рис. 2-8).

Если не приостановить процесс деминерализации, то эти явления будут наблюдаться и в дентине.

Рис. 2-7. Химические реакции при возникновении начального кариеса эмали с образованием «интактной» поверхности

2.1.3 Гистология кариеса дентина

При разрушении границы эмаль-дентин кариозный процесс охватывает плащевой дентин, что приводит к существенному снижению прочности эмали зуба в результате разрушения дентинных канальцев. Таким образом, патологический очаг приобретает форму конуса с основой, направленной к границе эмаль-дентин (рис. 2-8).

Рис. 2-8.а - Характер распространения фиссурного и апроксимального кариеса. Фиссурный кариес, как и кариес гладких поверхностей, начинается на обеих стенках фиссур. После достижения эмалево-дентинной границы кариозное поражение приобретает форму конуса. На этом участке дентинные канальцы проходят параллельно друг другу. На кариозное поражение пульпа обычно отвечает образованием вторичного дентина.б - Апроксимальный кариес эмали начинается несколько ниже контактного пункта смежных зубов. Он также имеет конусообразную форму с основанием на поверхности эмали. При достижении кариозным поражением участка дентина происходит его распространение в латеральном направлении. Затем, достигнув участка пульпы, кариозное поражение вновь принимает конусообразную форму. S-образная форма дентинных канальцев обусловливает смещение образования вторичного дентина.

иеса поражение распространяется по разрушенному дентину и достигает пульпы. Кариес эмали, и тем более кариес дентина, сопровождаются выраженной реакцией в области пульпа-дентин, результатом которой являются структурные изменения дентина (рис. 2-9).

При начальном кариесе в результате поражения эмали в дентин могут диффундировать бактериальные токсины, энзимы. Таким образом на границе пульпа-дентин образуется третичный дентин логически исключительно на аппрокси-мальном участке зуба. После устранения кариесогенных факторов деминерализованная ткань частично может реминерали-зоваться, в противном случае кариес прогрессирует, образуются полости, бактерии проникают вглубь, разрушая органическое вещество эмали и дентина. Реакция пульпы зависит от динамики прогрессирования и проникания бактерий в дентин.

В случае продвинутой стадии кариеса к вышеупомянутым добавляются еще две гистологические зоны. Периферически к зоне деминерализации проходит зонд пе-нетрации. Это область скопления бактерий (главным образом грамположительных микроорганизмов, например, лактобацилл), проникающих также в дентинные канальцы. Продукты обмена бактерий приводят к локальному расширению дентинных канальцев (образование ампул, появление трещин в зоне ростовых линий).

Периферический участок кариозной полости образован некротической зоной с деструктурированным дентином. Эта область состоит из некротического дентина (жировая дистрофия), живых и мертвых микроорганизмов, а также их энзимов (эстеразы и пептидазы) и продуктов обмена веществ.

Рис. 2-9. Схематическое изображение различных стадий кариеса дентина:

а - Дентинно-пульповый комплекс реагирует гистопатологическими изменениями на кариозное поражение. На границе пульпы с дентином образуется третичный дентин. По направлению к периферии зуба располагаются слой нормального дентина, склеротическая зона, зона «dead tracts» и на эмалево-дентинной границе - зона деминерализации.

б - После поражения эмали микроорганизмы проникают в дентинные канальцы (зона пенет-рации). Процесс кариозной деминерализации в деминерализированной зоне становится более интенсивным. Происходит распространение кариозного процесса на эмалево-дентинной границе.

в - На продвинутых стадиях кариеса наблюдается интенсивное инфицирование дентинных канальцев. В зоне некроза обнаруживают распадающийся и размягченный дентин, а также микроорганизмы с противолитической активностью. «Dead tracts», слои здорового, неповрежденного дентина над пульпой отсутствуют (по SCHRODER 1992).

2.1.4 Кариес корня (кариес цемента)

Поверхность корня зуба обнажается в результате инволютивных процессов у

пожилых людей, атрофии десен, дистрофических процессов при заболеваниях пародонта или как последствие лечения.

Кариес корня преимущественно встречается у п

страница 11
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170

Скачать книгу "Терапевтическая стоматология" (8.34Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.02.2019)