медицинский каталог




Терапевтическая стоматология

Автор Хельвиг Э., Климек И., Аттин Т.

ммунный ответ В-лимфоци-тов. Регуляция Т-клеток-помощников происходит с помощью фактора, продуцируемого Т-клеткой-супрессором. Цито-токсические клетки-киллеры могут убивать чужеродные или инфицированные вирусом клетки.

16.1.3.3 Медиаторы воспалительной реакции.

Кроме вышеперечисленных медиаторов (гистамин, серотонин, лимфокины) на пародонтальную воспалительную реакцию влияют простагландины, лей-котриены, брадикинин и интерлейкины.

Простагландины - это дериваты ара-хидоновой кислоты, которые синтезируются различными клетками (макрофагами, эозинофильными гранулоцитами, фибробластами и т.д.). Известны различные классы простагландинов, продуцирование которых стимулируется гистами-ном и серотонином, а замедляется ацетилсалициловой кислотой.

Функции простагландинов: расширение сосудов; повышение проницаемости сосудов; регуляция агрегации тромбоцитов; стимуляция остеокластов; индуцирование температуры и боли. Лейкотриены также, как и простагландины, являются дериватами арахидоновой кислоты. Они синтезируются тучными клетками и базофильными гранулоцитами. Относящаяся к ним slow reacting анафилактическая субстанция (SRS-A) отличается способностью повышать проницаемость сосудов превышающей гистамин в тысячу раз.

Брадикинин образуется в плазме в результате расщепления кининогена каллик-реином. Он повышает проницаемость сосудов и обуславливает возникновение боли.

Рис. 16-5. Упрощенная схема каскада комплемента. Активированные факторы обозначены жирной линий. По классическому механизму комплексы антиген-антитело вызывают превращение факторов С1 q,r,s в активированный фактор С1, который стимулирует расщепление факторов С4 и С2. Активированный комплекс, состоящий из фрагментов С2а4Ь, вызывает расщепление СЗ и т. д. По альтернативному механизму расщепление СЗ происходит под воздействием бактериальных эндотоксинов, белка сыворотки пропердина и факторов В и D. Образовавшийся из фрагментов комплекс расщепляет С5. К фрагменту С5Ь присоединяются, как и по классическому механизму, факторы С6, С7 и С8 без расщепления.

Интерлейкины — иммунорегулятор-ные протеины, отличающиеся многочисленными функциями: Интерлейкин-1 (IL-1) синтезируется макрофагами, фагоцитировавшими антигены, стимулирует активность остеокластов. IL-1 прикрепляется к Т-лимфоцитам и индуцирует образование рецепторов для интерлейкина-2 (IL-2). Интерлейкин-2 вырабатывается лимфоцитами в контакте с антигеном. Соединение IL-2 с IL-2-рецепторами вызывает митотическую активность Т-лимфоцитов. IL-1 и IL-2 регулируют созревание и митотическую активность В-лимфо-цитов.

16.2 Вторичный комплекс причин.

Вторичные причины обособленно не могут вызвать воспалительной реакции па-родонта. Но они способствуют ретенции зубного налета или воздействию механизмов первичного комплекса причин. Различают локальные и системные факторы. Системные факторы и заболевания, связанные с гингивопародонтальными симптомами, описаны в разделе 18.

16.2.1 Локальные факторы

Наддесневой и поддесневой зубной налет рассматривают как попытку организма инактивировать пародонтопатогенные бактерии посредством минерализации. Шероховатая поверхность зубного камня одновременно стимулирует ретенцию бактерий. Минерализованный слой облегчает проникание налета в глубокие при-шеечные участки.

Кроме того, определенное расположение зубов, т. е. скученность, смещение и подвижность, могут ограничивать самоочищение зубов и усложнять их чистку. Также невыясненным остается вопрос, является ли анормальная окклюзия паро-донтопатогенным фактором.

Открытые кариозные полости являются бактериальным резервуаром и способствуют отложению налета.

При ротовом дыхании из-за недостаточного антибактериального действия сулькулярной жидкости и слюны, а также очищающей функции слюны налет накапливается в первую очередь на зубах верхней челюсти. В условиях недостаточной гигиены полости рта стимулируется развитие воспалительных заболеваний пародонта.

Строение мягких тканей также вли-ет на состояние зубов. Уздечки и мышечные связки, которые прикрепляются к десне или к межзубным сосочкам, могут вызвать отделение десен от зубов. Вследствие этого возникают углубления, способствующие накоплению налета. Достаточная ширина кератинизированной десны стимулирует устойчивость паро-донтального удерживающего аппарата к механическим (чистка зубов, прием пищи) и патогенным влияниям. Гиперплазия десен первично не связана с микроорганизмами, но создает условия для накопления налета.

Поверхности некачественных пломб и протезов (нависающие края коронок и пломб, чрезмерно контурирован-ная форма зубов, неполированные или пористые поверхности пломб, располо-. »»««, ,,.,.,м, *пяммеоы протезов) - это места отложения остатков пищи и бактериального налета. Слишком большая площадь апроксимальных контактов приводит к вытеснению сосочков и затрудняет поддержание надлежащего уровня гигиены межзубных промежутков. Неправильно сформированные апрокси-мальные контакты способствуют закреплению в межзубных промежутк

страница 132
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170

Скачать книгу "Терапевтическая стоматология" (8.34Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(16.07.2019)