ммунный ответ В-лимфоци-тов. Регуляция Т-клеток-помощников происходит с помощью фактора, продуцируемого Т-клеткой-супрессором. Цито-токсические клетки-киллеры могут убивать чужеродные или инфицированные вирусом клетки.

16.1.3.3 Медиаторы воспалительной реакции.

Кроме вышеперечисленных медиаторов (гистамин, серотонин, лимфокины) на пародонтальную воспалительную реакцию влияют простагландины, лей-котриены, брадикинин и интерлейкины.

Простагландины - это дериваты ара-хидоновой кислоты, которые синтезируются различными клетками (макрофагами, эозинофильными гранулоцитами, фибробластами и т.д.). Известны различные классы простагландинов, продуцирование которых стимулируется гистами-ном и серотонином, а замедляется ацетилсалициловой кислотой.

Функции простагландинов: расширение сосудов; повышение проницаемости сосудов; регуляция агрегации тромбоцитов; стимуляция остеокластов; индуцирование температуры и боли. Лейкотриены также, как и простагландины, являются дериватами арахидоновой кислоты. Они синтезируются тучными клетками и базофильными гранулоцитами. Относящаяся к ним slow reacting анафилактическая субстанция (SRS-A) отличается способностью повышать проницаемость сосудов превышающей гистамин в тысячу раз.

Брадикинин образуется в плазме в результате расщепления кининогена каллик-реином. Он повышает проницаемость сосудов и обуславливает возникновение боли.

Рис. 16-5. Упрощенная схема каскада комплемента. Активированные факторы обозначены жирной линий. По классическому механизму комплексы антиген-антитело вызывают превращение факторов С1 q,r,s в активированный фактор С1, который стимулирует расщепление факторов С4 и С2. Активированный комплекс, состоящий из фрагментов С2а4Ь, вызывает расщепление СЗ и т. д. По альтернативному механизму расщепление СЗ происходит под воздействием бактериальных эндотоксинов, белка сыворотки пропердина и факторов В и D. Образовавшийся из фрагментов комплекс расщепляет С5. К фрагменту С5Ь присоединяются, как и по классическому механизму, факторы С6, С7 и С8 без расщепления.

Интерлейкины — иммунорегулятор-ные протеины, отличающиеся многочисленными функциями: Интерлейкин-1 (IL-1) синтезируется макрофагами, фагоцитировавшими антигены, стимулирует активность остеокластов. IL-1 прикрепляется к Т-лимфоцитам и индуцирует образование рецепторов для интерлейкина-2 (IL-2). Интерлейкин-2 вырабатывается лимфоцитами в контакте с антигеном. Соединение IL-2 с IL-2-рецепторами вызывает митотическую активность Т-лимфоцитов. IL-1 и IL-2 регулируют созревание и митотическую активность В-лимфо-цитов.

16.2 Вторичный комплекс причин.

Вторичные причины обособленно не могут вызвать воспалительной реакции па-родонта. Но они способствуют ретенции зубного налета или воздействию механизмов первичного комплекса причин. Различают локальные и системные факторы. Системные факторы и заболевания, связанные с гингивопародонтальными симптомами, описаны в разделе 18.

16.2.1 Локальные факторы

Наддесневой и поддесневой зубной налет рассматривают как попытку организма инактивировать пародонтопатогенные бактерии посредством минерализации. Шероховатая поверхность зубного камня одновременно стимулирует ретенцию бактерий. Минерализованный слой облегчает проникание налета в глубокие при-шеечные участки.

Кроме того, определенное расположение зубов, т. е. скученность, смещение и подвижность, могут ограничивать самоочищение зубов и усложнять их чистку. Также невыясненным остается вопрос, является ли анормальная окклюзия паро-донтопатогенным фактором.

Открытые кариозные полости являются бактериальным резервуаром и способствуют отложению налета.

При ротовом дыхании из-за недостаточного антибактериального действия сулькулярной жидкости и слюны, а также очищающей функции слюны налет накапливается в первую очередь на зубах верхней челюсти. В условиях недостаточной гигиены полости рта стимулируется развитие воспалительных заболеваний пародонта.

Строение мягких тканей также вли-ет на состояние зубов. Уздечки и мышечные связки, которые прикрепляются к десне или к межзубным сосочкам, могут вызвать отделение десен от зубов. Вследствие этого возникают углубления, способствующие накоплению налета. Достаточная ширина кератинизированной десны стимулирует устойчивость паро-донтального удерживающего аппарата к механическим (чистка зубов, прием пищи) и патогенным влияниям. Гиперплазия десен первично не связана с микроорганизмами, но создает условия для накопления налета.

Поверхности некачественных пломб и протезов (нависающие края коронок и пломб, чрезмерно контурирован-ная форма зубов, неполированные или пористые поверхности пломб, располо-. »»««, ,,.,.,м, *пяммеоы протезов) - это места отложения остатков пищи и бактериального налета. Слишком большая площадь апроксимальных контактов приводит к вытеснению сосочков и затрудняет поддержание надлежащего уровня гигиены межзубных промежутков. Неправильно сформированные апрокси-мальные контакты способствуют закреплению в межзубных промежутк