ени, разрушение костной ткани не прогрессирует. В некоторых случаях быстро прогрессирующий пародонтит оказывается особо резистентным к терапевтическому лечению.

Результаты микробиологических исследований свидетельствуют, что в бактериальной микрофлоре содержимого па-родонтального кармана преобладают грамотрицательные анаэробные микроорганизмы и спирохеты, особенно часто встречаются Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetem comitans, Fusobacterium nucleatum, виды Capnocytophagas, Woli-nella recta и Eikenella corrodens. Процессы деструкции пародонта усиливают Porphyromonas gingivalis, которые вызывают нарушения функции нейтрофильных гранулоцитов. У больных с быстро прогрессирующим пародонтитом отмечаются расстройства функции моноцитов (хемотаксис, миграция). Предполагают, что эти дефекты кровяных клеток могут наследственно передаваться по доминантному типу.

18.2.2.4 Медленно прогрессирую щий пародонтит у взрослых (АР - adul periodontitis)

может возникнуть велел ствие гингивита на 30-35 году ЖИЗНР Наблюдаемые при этом проявления ре зорбции костной ткани альвеолярног отростка не ограничиваются определен ными группами зубов, хотя чаще поража ется пародонт в области резцов и моляров.

Различают обострившееся и хрони ческое течение этой формы пародонтит< Периоды обострений с образованием гл> боких пародонтальных карманов черед) ются с ремиссиями при отсутствии в ткг нях пародонта выраженных признаке воспаления. Ткани десны часто при это1 фиброзно или воспалительно утолщень рецессия десны наблюдается редко. Сс стояние гигиены полости рта у большии ства больных неудовлетворительное, вь являют значительные скопления налет; а также наддесневого или поддесневог зубного камня.

Причиной возникновения пародошт та у взрослых является воздействие т лета, образующегося в большом количе стве преимущественно на труднодостуг ных для очистки зубных поверхностям Поддесневой налет неглубоких кармано состоит из смешанной микрофлоры (ра: ные штаммы актиномицетов, стрептокоь ков, Prevotella melaninogenica, Eikenell corrodens и др.), в которой, по сравненш с микрофлорой здорового пародонта, пр< обладают грамотрицательные анаэро( ные микроорганизмы и спирохеты. В сс держимом пародонтальных карманов пр обострившемся течении обнаруживай: микроорганизмы, аналогичные как и пр прогрессирующем пародонтите (Porph) romonas gingivalis, Actinobacillus actinc mycetem comitans и др.). У больных с это формой пародонтита не выявлены дeфeкты кровяных клеток и не установлена ш следственная предрасположенность.

18.2.3 Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны

При некоторых системных заболеваниях наблюдаются изменения десен и пародонта. Эти изменения следует отличать от разных форм гингивита и пародонтита, вызванных воздействием зубного налета. При системных заболеваниях часто отмечают неудовлетворительный уровень гигиены полости рта, что способствует развитию воспалительных заболеваний пародонта.

18.2.3.1 Заболевания, возникающие в результате нарушения обмена веществ. Встречающаяся при инсулиноза-висимой форме диабета (диабет тип I) гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, что способствует развитию патогенных бактерий поддесневого налета, вызывающих возникновение патологических изменений в тканях пародонта. В зубном налете у больных этой формой диабета преобладают штаммы Capnocyto-phygas, анаэробных подвижных палочек, спирохет и веретенообразных бактерий. Другими факторами, способствующими возникновению воспалительных процессов в пародонте, являются: повышенная эндогенная активность коллагеназы, нарушение функций (фагоцитоз, хемотаксис) нейтрофильных гранулоцитов, мик-роангиопатия и ксеростомия.

На состояние пародонта отрицательно влияет нарушение питания (недостаток в организме белков, авитаминоз, в частности, недостаток витамина С, вызывающий снижение синтеза коллагена, повышение проницаемости сосудов и возникновение кровоточивости).

18.2.3.2 Нарушения функции (дефекты хемотаксиса) нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов проявляются при следующих общих заболеваниях: Синдроме Чедиака-Хигаши: редко встречающееся наследственное заболевание обмена веществ, проявляющееся в расстройстве процессов пигментации кожи и нарушении клеточного иммунитета (энзимопатия, дефекты миграции и хемотаксис гранулоцитов). Синдроме «ленивых»лейкоцитов: болезнь иммунной системы, проявляющаяся в возникновении дефектов миграции и хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов. Данный синдром вызывает тяжелые общесоматические инфекционные заболевания. Болезни Крона (Enteritis regionalis Crohn): гранулематозное воспаление, охватывающее все участки желудочно-кишечного тракта с пролиферацией соединительной ткани и последующим возникновением эрозий. Ядерной аномалии Pelger-Huet: аномалия ядер гранулоцитов с нарушениями хемотаксиса и миграции клеток, передаваемая наследственно по ауто-сомно-доминантному пути.

18.2.3.3 Гематологические заболевания.

К ним относятся: