медицинский каталог




Терапевтическая стоматология

Автор Хельвиг Э., Климек И., Аттин Т.

ени, разрушение костной ткани не прогрессирует. В некоторых случаях быстро прогрессирующий пародонтит оказывается особо резистентным к терапевтическому лечению.

Результаты микробиологических исследований свидетельствуют, что в бактериальной микрофлоре содержимого па-родонтального кармана преобладают грамотрицательные анаэробные микроорганизмы и спирохеты, особенно часто встречаются Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetem comitans, Fusobacterium nucleatum, виды Capnocytophagas, Woli-nella recta и Eikenella corrodens. Процессы деструкции пародонта усиливают Porphyromonas gingivalis, которые вызывают нарушения функции нейтрофильных гранулоцитов. У больных с быстро прогрессирующим пародонтитом отмечаются расстройства функции моноцитов (хемотаксис, миграция). Предполагают, что эти дефекты кровяных клеток могут наследственно передаваться по доминантному типу.

18.2.2.4 Медленно прогрессирую щий пародонтит у взрослых (АР - adul periodontitis)

может возникнуть велел ствие гингивита на 30-35 году ЖИЗНР Наблюдаемые при этом проявления ре зорбции костной ткани альвеолярног отростка не ограничиваются определен ными группами зубов, хотя чаще поража ется пародонт в области резцов и моляров.

Различают обострившееся и хрони ческое течение этой формы пародонтит< Периоды обострений с образованием гл> боких пародонтальных карманов черед) ются с ремиссиями при отсутствии в ткг нях пародонта выраженных признаке воспаления. Ткани десны часто при это1 фиброзно или воспалительно утолщень рецессия десны наблюдается редко. Сс стояние гигиены полости рта у большии ства больных неудовлетворительное, вь являют значительные скопления налет; а также наддесневого или поддесневог зубного камня.

Причиной возникновения пародошт та у взрослых является воздействие т лета, образующегося в большом количе стве преимущественно на труднодостуг ных для очистки зубных поверхностям Поддесневой налет неглубоких кармано состоит из смешанной микрофлоры (ра: ные штаммы актиномицетов, стрептокоь ков, Prevotella melaninogenica, Eikenell corrodens и др.), в которой, по сравненш с микрофлорой здорового пародонта, пр< обладают грамотрицательные анаэро( ные микроорганизмы и спирохеты. В сс держимом пародонтальных карманов пр обострившемся течении обнаруживай: микроорганизмы, аналогичные как и пр прогрессирующем пародонтите (Porph) romonas gingivalis, Actinobacillus actinc mycetem comitans и др.). У больных с это формой пародонтита не выявлены дeфeкты кровяных клеток и не установлена ш следственная предрасположенность.

18.2.3 Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны

При некоторых системных заболеваниях наблюдаются изменения десен и пародонта. Эти изменения следует отличать от разных форм гингивита и пародонтита, вызванных воздействием зубного налета. При системных заболеваниях часто отмечают неудовлетворительный уровень гигиены полости рта, что способствует развитию воспалительных заболеваний пародонта.

18.2.3.1 Заболевания, возникающие в результате нарушения обмена веществ. Встречающаяся при инсулиноза-висимой форме диабета (диабет тип I) гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, что способствует развитию патогенных бактерий поддесневого налета, вызывающих возникновение патологических изменений в тканях пародонта. В зубном налете у больных этой формой диабета преобладают штаммы Capnocyto-phygas, анаэробных подвижных палочек, спирохет и веретенообразных бактерий. Другими факторами, способствующими возникновению воспалительных процессов в пародонте, являются: повышенная эндогенная активность коллагеназы, нарушение функций (фагоцитоз, хемотаксис) нейтрофильных гранулоцитов, мик-роангиопатия и ксеростомия.

На состояние пародонта отрицательно влияет нарушение питания (недостаток в организме белков, авитаминоз, в частности, недостаток витамина С, вызывающий снижение синтеза коллагена, повышение проницаемости сосудов и возникновение кровоточивости).

18.2.3.2 Нарушения функции (дефекты хемотаксиса) нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов проявляются при следующих общих заболеваниях: Синдроме Чедиака-Хигаши: редко встречающееся наследственное заболевание обмена веществ, проявляющееся в расстройстве процессов пигментации кожи и нарушении клеточного иммунитета (энзимопатия, дефекты миграции и хемотаксис гранулоцитов). Синдроме «ленивых»лейкоцитов: болезнь иммунной системы, проявляющаяся в возникновении дефектов миграции и хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов. Данный синдром вызывает тяжелые общесоматические инфекционные заболевания. Болезни Крона (Enteritis regionalis Crohn): гранулематозное воспаление, охватывающее все участки желудочно-кишечного тракта с пролиферацией соединительной ткани и последующим возникновением эрозий. Ядерной аномалии Pelger-Huet: аномалия ядер гранулоцитов с нарушениями хемотаксиса и миграции клеток, передаваемая наследственно по ауто-сомно-доминантному пути.

18.2.3.3 Гематологические заболевания.

К ним относятся:

страница 143
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170

Скачать книгу "Терапевтическая стоматология" (8.34Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(21.08.2019)