прогрессирование кариозного процесса.

2.1.1.1 Зубная бляшка/налет.

Зубная бляшка - это структурированный вязкий, войлокообразный налет на зубе, который состоит из компонентов слюны, бактериальных продуктов обмена веществ, остатков пищи и клеток бактерий.

Наддесневой налет первоначально локализован на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализации кариеса) (рис. 2-2). К ним относят фиссуры и углубления зубов, жевательные

Рис. 2-1. Схема основных факторов, способствующих возникновению кариеса. Взаимодействие трех основных факторов ведет к разрушению твердых тканей зуба (по LEHMANN И HL LLWIG 1993).

поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверхности корня.

Зубной налет образуется в несколько этапов: На очищенной поверхности зуба вначале образуется бесструктурированная бесклеточная пленка. Эта пленка (0,1 -1 мкм) состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином протеины, гликопротеины, сывороточные белки, энзимы, иммунглобулины), которые могут электростатически связываться. Мембрана полупроницаема, т. е. она в некоторой мере управляет процессами обмена между средой полости рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб и защищает его во время еды от стирания. К мембране в течение нескольких часов прикрепляются грамположительные кокки (Streptococcus sangius) и актиномицеты, затем стрептококки, актиномицеты, вейлонеллы и фила-менты, преобладающие в 4-7 дневной зубной бляшке (рис. 2-3). Налет увеличивается при адгезии и когезии, путем деления или аккумуляции бактерий. Со временем микробный состав налета приобретает анаэробный характер.

Зрелый налет состоит из плотного слоя бактерий (60-70% объема), образующих матрикс бляшки. В этом состоянии бляшка не смывается слюной, устойчива к полосканию рта. При этом бактериальные скопления различны в разных местах полости рта, а также на разных поверхностях зуба. Процентное содержание бактерий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

Рис. 2-2. Схема мест, подверженных кариесу. На указанных поверхностях зубов откладывается зубной налет, что обусловлено анатомически и топографически (врожденные неочищаемые зоны) (по LKHMANN И HELLWIG 1993).

Рис. 2-3.

а - Первичное специфическое прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит при участии поверхностных структур бактерий. Эти структуры «различают» специфические рецепторы (напр., гликопротеи-ны) пелликулы и связываются с ними. Поверхностные структуры микроорганизмов, принимающие участие в прикреплении к зубу, называют лектинами. Лектины обычно имеют форму фимбрисн, или фибриллы.

б - Возможное неспецифическос прикрепление бактерий может происходить при участии тейхоновой кислоты клеточной стенки. Тсйхоновая кислота связывается с ионами кальция твердых тканей зуба или пелликулы.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности бактерий налета.

Микробная бляшка - это ключевой фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет ведущую роль в процессе развития кариеса вследствие значительной продуктивности при обмене веществ (рис. 2-4).

Способность синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахара с помощью глюкозиллтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans может образовывать органические кислоты (например, лактат, пируват), которые при длительном воздействии деминерализуют твердые ткани зуба. Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ и в условиях незначительного количества питательной среды. Способностью синтезировать внутриклеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Str. mutans не только образуют органическую кислоту, но и толерантны к кислотам. Эти? микроорганизмы могут существовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микробы полости рта (рН<5,5).

Основные положения определения ведущей роли Str. mutans при возникновении кариеса следующие (Krasse 1986):

Рис. 2-4. Изменения сахарозы при участии Str. mutans. В результате образования клейких внеклеточных полисахаридов бактерии налета обретают дополнительную возможность адгезии к поверхности зуба. Образование органических кислот ведет к деминерализации твердых тканей зуба (по LEHMANN И HKLLWIC 1993). в эксперименте на животных Str. mutans вызывает кариес; существует зависимость между наличием Str. mutans в слюне, образованием микробной бляшки и развитием кариеса; локализация Str. mutans на поверхности зуба свидетельствует о вероятности возникновения кариеса; у пациентов со значительными кариозными поражениями поверхность зубов покрыта Str. mutans в большей степени, чем у пациентов с низким уровнем заболеваемости кариесом; антимикробные меры, направленные на удаление Str. mutans, значительно снижают вероятн