реакция усугубляет воспалительные процессы пульпы. Разрушение тканей при хроническом воспалении повышает химиотактическую активность и способствует увеличению количества нейтрофильных гранулоцитов.

Рис. 10-1. Стадии развития пульпита (по RAAB 1993)

Хроническое воспаление достаточно часто обостряется и острая форма многократно возобновляется под действием новых сильных раздражителей.

Таким образом, хроническое воспаление пульпы - это динамический процесс, в который вовлекаются смежные участки пульпы на различных стадиях воспаления.

Поэтому предлагаемое классическое деление пульпитов: гиперемия; ограниченный и диффузный гнойный пульпит; ограниченный и диффузный серозный пульпит, проблематично как с диагностической, так и с патогенетической точки зрения.

Клинически сложно разграничить острУ10 и хроническую стадии воспаления, поскольку они часто протекают одновременно.

При отсутствии лечения воспаление пульпы распространяется по направлению к верхушке, что приводит к некрозу пульпы (рис. 10-1).

Вследствие спонтанного или травматического вскрытия камеры пульпы возникает сравнительно редко встречающаяся форма пульпита - открытый язвенный пульпит (pulpitis chronica ulcerosa aperta), переходящий в пролиферативную форму (pulpitis chronica aperta granulo-rnatosa), или полипы пульпы.

Эта форма воспаления встречается преимущественно в молочных зубах, иногда - в постоянных. Полипы пульпы заполняют полость значительно разрушенного зуба или выходят за ее пределы. Обычно поверхность пульпы покрыта некротическим слоем, но, в случае продолжительного процесса, она может эпителизироваться. Полипы пульпы нечувствительны к боли, а на ранней стадии при механическом раздражении вызывают обильное кровотечение.

10.3 Некроз пульпы

Некроз — это гибель клеток пульпы вследствие ограниченного воспаления в области коронковой или корневой пульпы.

Некроз пульпы возникает не только как следствие воспаления, но и как результат травматических воздействий,нарушающих кровоснабжение.

При колликвационном некрозе, вызванном бактериями или их продуктами, вследствие аутолиза происходит разжижение ткани.

Нарушение кровоснабжения в результате травмы вызывает ишемию пульпы с последующим коагуляционным некрозом ткани.

Некроз пульпы обычно безболезненный, а возникающие болевые ощущения и неприятный запах изо рта часто вызван наличием особых видов бактерий - бактероидов.

10.4 Внутренняя гранулема

Редко встречающейся формой заболевания пульпы является внутренняя гранулема (pulpitis chronica granulomatosa clausa), вызываемая длительным хроническим пульпитом. Возможно, что предпосылкой возникновения внутренней гранулемы является бактериальная инфекция и некроз коронковой пульпы, при которых бактериальные продукты, охватывают верхушечную область ткани пульпы.

Хронический гранулематозный пульпит может вызвать резорбцию окружающего дентина в центробежном направлении (рис. 10-2). В отдельных случаях возможен прорыв наружу и слом пораженного зуба. В грануляционной ткани находится большое количество сосудов, а также лимфоциты, макрофаги, клетки плазмы и нейтрофильные грану-лоциты.

Внутреннюю гранулему клинически различают по красноватой, просвечивающейся окраске при ее локализации на видимом участке зуба,.

На рентгеновском снимке внутренняя гранулема четко видна в виде округленной увеличенной полости пульпы.

10.5 Этиология пульпитов

Воспаление пульпы вызывают различные естественные или ятрогенные факторы. По этиологическому признаку различают: инфекционный пульпит; травматический пульпит; ятрогенный пульпит.

10.5.1 Инфекционный пульпит

Инфекционный пульпит возникает вследствие кариеса.

Заболевания пародонта реже способствуют возникновению пульпита. Причиной возникновения пульпитов также может быть подверженность дентина истиранию или эрозии эмали зуба.

Первую реакцию пульпы гистологически различают уже при глубоком кариесе эмали. Обычно первая реакция комплекса пульпа-дентин происходит лишь в случае поражения кариесом дентина и при доступе к пульпе через дентинные канальцы. Если кариес не распространился на

пульпу, ее раздражение вызывают бактериальные продукты. При глубоком кариесе, достигающем пульпы, реакция пульпы направлена непосредственно против проникающих в ткань бактерий. Поражение полости зуба бактериями возможно только при возникновении в пульпе некротических участков. Роль бактерий и бактериальных продуктов в возникновении пульпитов доказана экспериментально.

При бактериальном поражении дентина различают два участка: на первом, вблизи пульпы, преобладают грамположительные молочные бациллы и палочки; на втором - смешанные бактерии. Через дентинные канальцы в пульпу проникают энзимы, эндотоксины, полисахариды, пептиды, соматические антигены, митогены, хемотоксины, иммунные ком-ппексы, органические кислоты и др. Определенная роль отводится обнаруженным в