ая ткань неоднородна и напоминает губку с очень тонкими порами. Благодаря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает прочность, упругость и эластичность сустава. При движении, под действием веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще падает и он, аналогично губке, освободившись от давления, расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными веществами синловеальную жидкость. Таким образом, при каждом шаге осуществляется питание хряща. Выражение «Движение– это жизнь» во всей своей полноте оправдано жизнедеятельностью гиалинового хряща.

Питание суставного хряща осуществляется еще и благодаря сосудам субхондральной зоны.

Таким образом, наиболее уязвимым элементом сустава и первичным очагом поражения при деформирующем артрозе является суставной хрящ. В любой момент под влиянием неблагоприятного внешнего или внутреннего воздействия может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки с последующим нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии хряща. Нарушение питания хряща ведет к его дегенерации с гибелью клеточных элементов хряща. Это ведет к потере упругости и эластичности хряща и появлению в нем дефектов. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной оболочке сопровождается снижением продукции синовиальной жидкости и ведет к так называемому, «сухому суставу». Наряду с этим, активные субстанции хряща и его частицы (детрит от разрушения) могут вызвать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в свою очередь вызывают лизисомальную дегенерацию хряща.

Таким образом, в патогенезе развития артроза первое место занимает фактор нарушения питания хряща. Наступающие в последующем изменения в хряще ведут к снижению его устойчивости даже к обычной нагрузке. Потеря хрящем эластичности и нарушение конгруэнтности ведут к макро и микротравме субхондральной пластинки, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, проявляющаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные поверхности вызывает его распространение в места наименьшего давления и скопление костного вещества, выявляемое рентгенологически в виде остеофитов. Они приводят к механическому раздражению синовиальной оболоки, поялению различных видов ограничения движений в больном суставе (рис. 117).

При вторичном артрозе дегенеративный процесс развивается уже в травмированном хряще. Причем, уже в начальной стадии процесса нередко биомеханические факторы в виде нарушения центрации, инконгруентности и нестабильности сустава играют главенствующую роль. Развитие артроза после травм идет через воспаление, через артрит и синовит. В этих случаях для формирования артроза необходимо всего 45 месяцев.

В течении деформирующего артроза различают 3 стадии (рис. 118):

I стадия характеризуется быстрой утомляемостью конечности, «скованностью» мышц. Только некоторые больные отмечают умеренное ограничение движений в суставе изза скованности. Боли в суставе, как правило, отсутствуют. Только при некоторых артрозоартритах, которые начинаются с патологического процесса синовиальной оболочки, заболевание может начинаться с болевого и воспалительного синдрома. Рентгенологически в этой стадии развития болезни выявляется сужение суставной щели за счет хондролиза и возможен легкий, не всегда выявляющийся, субхондральный склероз. Нередко клиническая симптоматика этой стадии заболевания настолько незначительна, что больные даже не обращают на них особого внимания. Поэтому в некоторых литературных источниках можно встретить утверждение, что начало артроза чаще всего бессимптомное.Вфышеь изложенное в основном характерно для диспластических артрозов. Посттравматические артрозы нередко начинаются со II стадии, так как при невправленных внутрисуставных переломах имеется первичное нарушение целости сустаного гиалинового хряща. К этому добавим, что при наличия смещения внутрисуставных отломков с диастазом между ними более 2мм., регенерация гиалинового хряща невозможна. Имеющийся посттравматический дефект замезается костной мозолью, покрытой рубцовой соединительной тканью, а это уже и есть морфологические элементы II стадии развития артроза, который проявляет себя болевым синдромом, особенно при нагрузке на поврежденную конечность.

II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые могут сопровождаться крепитацией. Обычно боли возникают в начале ходьбы – «стартовые боли». Они появляются изза того, что во время первого шага основная нагрузка приходится на самый патологически измененный участок нагружаемой части суставной поверхности. Затем нагрузка при движениях более или менее распределяется равномерно на всю суставную поверхность, и боли могут полностью исчезнуть или заметно уменьшится до такой степени, что не мешают больному преодолевать даже значительные р