медицинский каталог




Травматология и ортопедия

Автор Киричек С.И.

лазия поясничнокрестцового отдела позвоночника.

Патология спинного мозга, проявляющаяся определенной микро симптоматикой, может приводить к развитию сколиоза.

Этиологические формы сколиоза

По Мовшовичу: По Кобу:

• Диспластический; • Идеопатический;

• Идеопатический; • Миогенный;

• Врожденный; • Неврогенный;

• Неврогенный; • Врожденный;

• Статический. • Вторичный от пеорвичных заболеваний грудной клетки, суставов, конечностей.

По Казьмину:

• Диспластические (дискогенные). В основе их возникновения лежит диспластический синдром. В эту группу включаются идиопатические, диспластические и врожденные, так как у них выявляется единство происхождения, в основе которого лежит нарушение метаболизма в соединительной ткани.

• Гравитационные;

• Миотические (неврогенные).

Этиология идеопатического сколиоза

Истинная причина возникновения сколиотической болезни до сих пор остается не раскрытой, но существует целый ряд теорий этиологии этого заболевания:

• Асимметрия нагрузки на позвоночник приводит к деформации тел позвонков (А. Паре, Андре);

• Остеобластическая теория (Фолькман, Шанц): податливость позвонков к нагрузке («размягчение скелета»). Этому способствуют эндокринные нарушения;

• Первичное нарушение роста позвонков (Мовшович, Риссер, Фергюссон);

• Первичная асимметрия дисков приводит к вторичной асимметрии тел;

• Дисбаланс мышц спины естественного мышечного корсета (Вреден, Фрумина, Куслик). ЦИТО придерживается мнения, что это результат асимметричной работы мышц спины. Так, на выпуклой стороне искривления позвоночника активность мышц повышена, что направлено на сохранение равновесия при искривлении, как своеобразная защитная реакция, При этом у больных выявляется асимметрия в деятельности спинальных центров.

• Первичное поражение нервной системы приводит к искривлению позвоночника. Это подтверждается тем, что 70% больных сиренгомиелией страдают сколиозом. Самое частое при сколиозе – дизрафический статус: высокое твердое нёбо, микрогения, разный цвет глаз, асимметрия глазных щелей, асимметрия развития молочных желез у девушек, асимметрия рефлексов, иногда выявляются патологические рефлексы, энурез. В норме некоторые из этих признаков выявляются у 56% детей, а при идиопатическом и диспластическом сколиозе – в 95% случаев, при врожденном – в 100%.

• Нарушения обменных процессов. При сколиозе выявляется нарушенный обмен гексозаминогликанов (ГАГ) за счет появления патологического атипичного кислого ГАГ. Минеральный обмен при этом не меняется. Уровень щелочной фосфатазы снижается. Энзимные нарушения при сколиозе свидетельствуют о наследственном характере заболевания, тем более что нарушения обмена веществ у членов семьи больного выявляются чаще, чем сколиоз у них. Нарушается белковый обмен: снижаются альбумины и повышаются глобулины. Нарушения в обмене соединительной ткани могут привести к нарушению её функциональных свойств и формированию костных структур, ослабевает сопротивляемость диска силам, действующим на позвоночник, развивается слабость связочного аппарата, что приводит к миелодисплазии, в том числе и к дизрафическому статусу.

ПАТОГЕНЕЗ СКОЛИОЗА

(по А. И. Казьмину)

Начало искривления позвоночного столба – это эпифизеолиз межпозвонковых дисков.

Смещение дисков при эпифизеолизе ведет к смещению пульпозного ядра в одну из сторон. Позвоночник искривляется в сторону отсутствия ядра и искривление его в другую сторону невозможно (рис. 140). Вертикальное положение больного при этом так же невозможно.

Установлено, что стабилизация дуги искривления не зависит от степени развития болезни, а зависит от степени смещения пульпозного ядра. Смещение его происходить лишь на вершинах первичных искривлений. Пока пульпозное ядро не имело признаков дегенерации, сохранялась асимметрия дисков. С началом дегенерации ядра эта асимметрия начинала исчезать и появлялась клиновидная деформация тел позвонков. Нарушение роста тел позвонков наступает только после дегенерации дисков и является вторичным процессом, связанным с состоянием дисков и в частности – пульпозных ядер. Это подтверждает выявляемый эпифизеолиз дисков. Что способствует его появлению? Извращение обменных процессов? Вертикальное положение тела человека? Установить это пока не возможно. Прежде всего, для выяснения этого вопроса необходимы больные с начальными стадиями развития болезни, а ортопед, чаще всего, впервые видит больного уже со сформировавшейся дугой искривления.

Смещение пульпозного ядра приводит к дисбалансу мышц естественного мышечного корсета: на высоте искривления напряжены мышцы выпуклой стороны, в нижней части – напряжены мышцы вогнутой стороны (рис. 141).

Дисбаланс мышц при искривлении ведет к торсии позвонков. Смещение пульпозного ядра приводит к неправильной нагрузке на тело нижележащего позвонка, что способствует развитию остеохондроза и формированию клиновидного позвонка на вершине искривления.

Патологические факторы развития сколиоза (по Мовшовичу)

1. Первичн

страница 66
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71

Скачать книгу "Травматология и ортопедия" (3.13Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(20.04.2019)