медицинский каталог




Урология

Автор ред. Н.А.Лопаткин

й функции обеих почек или единственной почки вследствие патологического воздействия на ее паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов (при этом поражаются или все нефроны, или клубочковый аппарат, или все отделы канальцев).

Клинические проявления ОПН зависят от причины, вызвавшей ее, и выражаются в задержке в крови продуктов азотистого распада, резком изменении водно-электролитного баланса, осмо-лярности крови, значительном изменении кислотно-основного состояния. Наиболее характерным, но не обязательным симптомом ОПН является олигоанурия.

Смертность больных с ОПН снизилась за последние годы с 50 до 15 %. Каждый год на один миллион жителей от 30 до 60 пациентов нуждаются в проведении лечения гемодиализом (искусственная почка). Из этих больных у 5—6 % вследствие тубулярного некроза развивается хроническая почечная недостаточность, которая требует лечения хроническим гемодиализом (периодическое подключение аппарата искусственная почка).

Этиология. Причины возникновения ОПН делят ее на четыре основных вида: преренальные, ренальные, постренальные, аренальные.

К преренальным факторам, вызывающим ОПН, следует отнести в первую очередь те, которые сопровождаются длительным (кровотечение, травматические хирургические вмешательства, сепсис, шок), а иногда и кратковременным снижением артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, что приводит к резкому снижению кровотока в коре почек, сопровождающимся резким снижением уровня клубочковой фильтрации вследствие стойкого спазма капилляров и ишемии коры почек с шунтированием (перебросом) крови в юкстамедуллярный слой. Вследствие выключения практически всех нефронов развивается олигоанурия.

Шок может привести к развитию ОПН при переливании несовместимой крови, синдроме размозжения (миолиз), распространенных ожогах, обширной электротравме, бактериемическом и аллергическом шоке. В этих случаях, кроме падения артериального давления, на почку воздействуют токсические продукты распада тканей, приводя к некрозу тубулярного эпителия. Когда имеется тубулярный некроз, то тубулярные клетки (уротелий) могут отслаиваться от базальной мембраны и вызывать массивную обструкцию большой массы нефронов с увеличением внутрипро-светного давления в канальцах. Последнее особенно усугубляет течение патологического процесса при ОПН. У новорожденных ОПН может развиться на фоне конфликта по резус-фактору.

Потеря значительных количеств воды и электролитов, наблюдающиеся при неукротимой рвоте, илеусе, перитоните, токсикозе беременных, диареи различной этиологии, длительное бесконтрольное применение диуретиков приводят к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП), Снижение ОЦК и ОЦП могут привести к развитию ОПН вследствие снижения осмотического градиента в медуллярном и сосочковом слое почек в сторону увеличения его в интерстиции за счет накопления натрия; снижается клубоч-ковая фильтрация. Падение клубочковой фильтрации возникает не только вследствие изменения ОЦК, но и вследствие повышения онкотического давления плазмы. Потеря калия и особенно натрия, участвующих в регуляции тонуса сосудистой стенки за счет активного участия в функции юкстагломерулярного комплекса, дополнительно влечет за собой снижение возможного компенсаторного фактора, а именно тонуса сосудов. При преренальной недостаточности гломерулярный фильтрат значительно снижается и в интактных нефронах за счет активизации антидиуретического гормона (АДГ) и стимуляции альдостерона. И если не' будет устранен дефицит воды и электролитов, не будет устранена гиповолемия и не будет нормализовано онкотическое давление, то в почках наступают морфологические изменения в медуллярном слое почки, вызывая главным образом некротические поражения эпителия дистальных канальцев. Развитие ОПН при указанных выше причинах является типичным примером, когда длительная полиорганная функциональная недостаточность может приводить к тяжелым морфологическим изменениям в почках.

К ренальным факторам, вызывающим ОПН, следует отнести иммуноаллергические поражения почек и токсическое воздействие нефротоксических веществ. К первым факторам следует отнести: острый гломерулонефрит, волчанку, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, системный васкулит, острый интерстици-альный нефрит, злокачественную артериальную гипертензию, ге-молитико-уремический синдром, тромбоцитопеническую пурпуру. Все указанные выше причины в первую очередь ведут к различного рода поражениям клубочкового аппарата или мембраны, или мезангиума или того и другого вместе. Все эти поражения связаны с осаждением иммунных комплексов на клубочек (иммуноглобулинов и разных компонентов комплемента С). 10 % больных с острым гломерулонефритом (включая коллагеновые заболевания, гемолитический уремический синдром) нуждаются в диализе по поводу ОПН.

К нефротоксическим факторам относятся соли ртути, урана, кадмия, меди, четыреххлористого углерода, уксусной кислоты, ядовитые грибы, лекарственные препараты (сульфаниламиды, аминогликозиды, циклоспорин) и эндогенно продуцируемые вещества, такие как мочевая кислота, кальций, миоглобин. Указанные выше вещества действуют непосредственно на экскретирую-щие их клетки канальцев почки, вызывая некробиотические изменения в эпителиальных клетках канальцев с отрывом их от ба-зальной мембраны. При отравлении ядовитыми грибами чаще всего поражаются проксимальные отделы канальцев.

К постренальным факторам, вызывающим развитие ОПН, необходимо отнести окклюзию верхних мочевых путей обеих или единственной почки конкрементами или сгустками крови, или сдавление мочеточника или мочеточников опухолевым процессом, располагающимся вне мочевого тракта. При обструкции гломерулярная фильтрация снижается незначительно. При восстановлении проходимости возможно обратное развитие ОПН без применения диализа. Тем не менее 5 % всех больных с обструкцией и ОПН нуждаются в диализе.

Аренальная форма ОПН, в которую переводят больных, удаляя обе почки или единственную почку по витальным показаниям или (что бывает крайне редко) случайно, следует считать причиной ОПН, так как развивающаяся ОПН является признаком (симптомом) отсутствия почки в анатомическом смысле этого значения.

Патогенез. Полиэтиологичность ОПН определяет существование различных патогенетических механизмов. При ОПН, обусловленной преренальными факторами, основным механизмом развития патологических изменений является ишемия почки. Ключевым моментом для возникновения ишемии, ведущей к острым ту-булярным изменениям, является уменьшение почечного кровотока, а ее финалом, ведущим непосредственно к развитию ОПН, является уменьшение тубулярного тока жидкости. Изменение в уровне доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, может стимулировать секрецию ренина, индуцируя почечную ишемию или усугубляя ее. Уменьшение выделения в почечном мозговом веществе вазодилататора проста-гландина может еще в большей степени уменьшить почечный кровоток. Этот фактор также может усиливать почечную ишемию, усиливая тубулярные патологические изменения, вплоть до отторжения эпителиальных клеток мембраны. При резкой констрикции сосудов коры почки кровь, не доходя до нее, попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом (юкстамедуллярный слой). Возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах и это снижает клубочковую фильтрацию. Возникает тяжелая ишемия наиболее чувствительных к гипоксии ди-стальных канальцев, что вызывает некроз канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до развития тубулярного некроза. Анурия при этих обстоятельствах связана не только с нарушением функции эпителиального слоя, но и с обтурацией просвета канальцев частями эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

Клинически проявление ишемии и нефротоксичности смешиваются. Так нефротоксические протеины, такие как миоглобин и гемоглобин, могут вызвать не только прямое поражение канальцев, но и ишемию и обструкцию. И, наоборот, факторы, ведущие к общей ишемии, могут вести к освобождению нефротоксических субстанций, таких, как миоглобин.

Механизм развития ОПН при обструкции мочевых путей другой. Нарушение оттока мочи ведет к перерастяжению мочеточника, лоханки, чашечек, собирательных канальцев и дистального и проксимального отделов нефрона. Но фильтрация уменьшается незначительно. Это обстоятельство связано с тем, что происходит обратный отток мочи по системе рефлюксов — пиелоренального и пиеловенозного. Эта система в какой-то степени уменьшает интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек и не ведет к значительному нарушению околоканальцевого кровотока. Если степень гидростатического давления невысока и нет критического сдавления капилляров канальцев и клубочков, то после восстановления пассажа мочи возможно достаточно быстрое восстановление функциональной способности почки без применения гемодиализа. Однако при длительной окклюзии, которая превышает 3 дня, высоком гидростатическом давлении и постоянных рефлюксах развивается не только нарушение кровотока в клубочках и канальцах, но и наступает тяжелый интерстициальный отек. При таких условиях возникает тубулярный некроз.

При ОПН почка теряет способность сохранять баланс во внеклеточном секторе организма. Задержка электролитов и повышенное образование катаболической воды ведет к возникновению гипергидратации сначала во внеклеточном секторе с повышением концентрации ионов калия, натрия и хлора. Накопление мочевины и креатинина ь сыворотке крови нарастает катастрофически быстро. Скорость прироста мочевины достигает 25 ммоль/л в сутки. Понижение содержания бикарбонатов ведет к развитию метаболического ацидоза. Вследствие катаболических процессов в клетках наступает распад тканевых белков, жиров и углеводов. В крови появляется повышенное содержание аммиака, повышается уровень содержания средних молекул. Из клетки высвобождается большое количество калия, который в условиях ацидоза нарушает сердечный ритм и может привести к внезапной остановке сердечной деятельности. Анемия, связа

страница 104
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111

Скачать книгу "Урология" (5.08Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.08.2019)