медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

ы (Юоски соавт., 1997; Петухова O.K., 1993).

Таким образом, принимая во внимание существенное влияние на течение

беременности социальных факторов, при диспансерном наблюдении за беременными женщинами следует учитывать не только состояние здоровья, но также их социально-гигиенические характеристики и психологические ситуации.

Генетические причины невынашивания беременности

В связи с использованием методов генетических исследований появились значительные возможности для расширения представлений о генезе самопроизвольных прерываний беременности. Потери гамет начинаются с момента овуляции. По данным Weathersbee P.S. (1980) из оплодотворенных яйцеклеток 10-15% не может имплантироваться. По данным Wilcox и соавт. (1988) преклинические потери беременности составляют 22%. Эти данные предполагают, что преклиническая

потеря есть своего рода инструмент естественного отбора, так же как спороди-ческие ранние потери беременности. Многочисленными исследованиями установлена высокая частота хромосомных нарушений у плода при самопроизвольных абортах. Считается, что хромосомные аномалии являются основной причиной этой патологии.

По данным Boue J. и соавт. (1975) при цитогенетическом исследовании в 50—65% абортусов выявлены хромосомные аномалии. По данным French F. и Bierman J. (1972), из 1000 беременностей, зарегистрированных с 5 нед, к 28-й нед заканчивается самопроизвольным абортом 227, причем чем меньше срок гес-тации, тем чаще потери. Хромосомные аномалии выявлены у 30,5% абортусов, причем у 49,8% имела местотрисомия, чаще всеготрисомия 16-йхромосомы, в 23,7% — Х-моносомия и в 17,4% — полиплоидия. Полагают, что трисомия других хромосом встречается также часто, но они являются летальными на очень раннихстадиях развития, чаще надоклиническихи не попадают в исследования. Фенотип абортусов весьма вариабелен — от анэмбрионии или «пустого плодного мешка» до внутриутробной гибели плода (Creasy М. и соавт., 1976).

Согласно данным Алипова В.И. и Головачева Г.Д. (1983), суммарные репродуктивные потери у человека составляют примерно 50% по отношению к числу зачатий, причем доминирующее значение в генезе потерь принадлежит хромосомным и генным мутациям.

При высоком исходном уровне образования хромосомно-аномальных зародышей происходит естественный отбор, направленный на устранение носителей

хромосомных мутаций. У человека более 95% мутаций элиминируются внутриутробно, и лишь небольшая часть эмбрионов и плодов с абберациями хромосом

доживает до перинатального периода.

В проведенных нескольких проспективных исследованиях в большой популяции было выявлено наличие хромосомных аномалий у 1 из 200 новорожденных. При более детальном обследовании эта цифра еще выше, и только у одного из трех эти аномалии выявляются при клиническом осмотре. В таблице 1 представлены данные Jacobs P.A. (1972), полученные при цитогенетическом обследовании 24468 новорожденных. Аномалии выявлены у 121 новорожденного.

Таблица 1

Хромосомные аномалии у новорожденных, выявленные при проспективном цитогенетическом обследовании

Клинические проявления при рождении Нет клинических проявлений при рождении

45.Х 1 47.XYY 23

трисомия 31 47.XXY 17

трисомия + 47.ХХХ 10

транслокации 7 транслокации 32

ВСЕГО 39 ВСЕГО 82

С

Хромосомная патология человека зависит не только от интенсивности мутационного процесса, но и от эффективности отбора. С возрастом отбор ослабевает, поэтому при более старшем возрасте родителей чаще встречаются аномалия развития.

2 — 6747

33

В большинстве случаев хромосомная патология появляется вследствие мутации denovo в половых клетках родителей с нормальным хромосомным набором, в результате нарушения мейоза или в клетках зародышевого пути, как следствие нарушения митоза.

Летальный эффект мутации, возникшей после имплантации, приводит к прекращению развития эмбриона, результатом чего является выкидыш.

Около 30% зигот погибает в связи с летальным действием мутации (Кулиев A.M., 1975). Нарушения мейоза могут быть обусловлены многими причинами, влияющими на кариотип плода: инфекцией, облучением, химическими вредностями, лекарственными средствами, нарушением гормонального баланса, старением гамет, дефектностью по генам, контролирующим мейоз и митоз, и др.

При хромосомных причинах привычного выкидыша чаще, чем среди спорадических спонтанных прерываний, определяются такие формы хромосомных перестроек, которые не возникают de novo, а наследуются от родителей, т.е. могут быть детерминированы генетическими нарушениями.

У женщин с привычным невынашиванием значительные структурные аномалии кариотипа встречаются в Юраз чаще, чем в популяции и составляют2,4% (Trochet-Royer и соавт., 1981).

Наиболее частые хромосомные нарушения — трисомия, моносомия.триплоидия, тетраплоидия. Триплоидия и тетраплоидия (полиплоидия) обычно вызывается оплодотворением двумя или более сперматозоидами или нарушением при выбрасывании полярных телец при мейозе. У эмбриона имеется дополнительный гаплоидный набор хромосом (69XXY, 69XYY и т.д.

страница 11
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(25.04.2019)