медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

оводилось в течение 2 недель. Состояние больной было стабиотрицательный кровоток. В связи с незначительной стабилизацией состояния

Щ сделана попытка уменьшить дозу преднизолона, на что больная ответила резЦ лизировано, но состояние плода ухудшалось. По данным допплерометрии

^ ким ухудшением состояния, возрастанием уровня печеночных ферментов, усиI| лением явлений нефропатии.

операции корпорального кесарева сечения. Извлечена живая, недоношенная

SN> г,,пъ-гпъЛ^,„ I. п^г,™,,^ ж.^^^я ™г,^ ото г- nr.,-, со ™. rt, ^ъ^-гъп,

Через 2 недели после поступления пациентка была родоразрешена путем

Щ новорожденной по шкале Апгар на 1-й минуте 1 балл, на 5-й — 6 баллов. Крово^$ потеря — 800,0 мл.

!§5 Новорожденная девочка переведена в отделение реанимации новорожденЩ ных. Проводилась интенсивная терапия, через 2 недели переведена на 2-й этап

^ выхаживания в НИИ Педиатрии. Сейчас ребенкуЗ года, растет и развивается

Ж нормально.

^ Терапия после родоразрешения:

^ — преднизолон 120 мг/сутки парентерально;

!| — антибиотики — кефзол 1,0 х 3 раза в/м, метрогил 100,0 мл 2 раза в/в

^ капельно;

Щ — фраксипарин 0,3 2 раза п/к;

^ — эссенциале в капсулах.

^ — инфузионная терапия: гемодез, глюкозо-новокаиновая смесь, 10% раствор альбумина, свежезамороженная плазма;

В связи со стабилизацией состояния больной, вновь сделана попытка снизить дозу преднизолона до 60 мг в сутки. Вновь резко ухудшилось состояние, появились сильные боли опоясывающего характера, поднялась температура до39,0°С, дозу преднизолона увеличили до 180мг/сутки в/м. сменили антибиотики на клофоран 1,0x2 раза в/м, нистатин, увеличили дозу гепарина по 5000 ед 3 раза п/к. Начали курс прерывистого плазмафереза, всего поведено 5 сеансов. Постепенно перевели пациентку на таблетированный преднизолон в дозе 20 мг в сутки. Пациентка получала гипотензивные средства: атенолол 50 мг 2 раза в день, капотен 20 мг в день. Постепенно состояние улучшилось. Нормализовались показатели ферментов печени (рис. 59), клинические анализы крови, мочи, показатели гемостаза (рис. 60). Стабилизировалось артериальное давление. Через месяц после родоразрешения пациентка быта переведена в НИИ Ревматологии для обследования и лечения.

Больной продолжено снижение дозы преднизолона, через 5 месяцев после родов она получала 8 мг метипреда и терапию антиагрегантами — аспирин 100 мг.

Общее состояние стало стабильным. Печень выступала на 1,5 см из-под реберной дуги, селезенка не увеличена. Все лабораторные показатели в пределах нормы.

Анализируя данный клинический случай, можно сказать, что все беременности сопровождались однотипной симптоматикой, проявляющейся болями в животе, лихорадкой. При первой беременности боли в животе были расценены как аппендицит, второй эпизод болей — заболевание почек. Только во время третьей беременности, когдаубольной был верифицирован АФС, возникло предположение о связи абдоминальных болей с тромботическими осложнениями,

получившими подтверждение современными методами исследования.

Ведение беременности при сенсибилизации к ХГЧ

Глюкокортикоидная терапия продолжается с наступлением беременности, и дозы корригируются в зависимости от конкретной клинической картины. Как правило, в сроки повышения уровней антител в 20—24, 33—34 недель беременности, целесообразно увеличить на 2,5-5 мг дозу преднизолона. Это обеспечивает снижение уровней тромбофилических осложнений.

Противотромботическая терапия направлена уже в I триместре на купирование гиперкоагуляции в плазменном звене гемостаза и хронического ДВС-син-дрома. При этом длительное подкожное введение гепарина или НМГ (фраксипа-рина или фрагмина) более эффективно, чем внутривенное дробное введение гепарина. При этом, контроль гемостаза необходимо проводить нередко, еженедельно, в связи с большой вариабельностью показателей гемостаза. Остальные вопросы тактики ведения: профилактика активации вирусной инфекции, плацентарной недостаточности проводится аналогично тому, какэто рекомендуется для пациенток с антифосфолипидным синдромом.

Чрезвычайно интересным является вопрос, как изменяется уровень ХГЧ при аутосенсибилизации кХГЧ. Мы не нашли изменения уровня ХГЧ у большинства пациенток, этот уровень был в пределах нормативных колебаний. Чем же может быть объяснен этот феномен? С одной стороны известно, что периферические мононуклеары, естественные киллеры и моноциты наряду с клетками синцития могут продуцировать и секретировать ХГЧ (Alexander H. и соавт., 1998).

По нашим данным, установлена высокая активность клеток на уровне d. basalis. С другой стороны, нормальный уровень ХГЧ может быть объяснен резким возрастанием количества свободных симпластов, которые представляют собой отшнуровавшиеся участки синцитиотрофобласта, попадающие в межворсинчатое пространство, а затем в кровесносную систему легких матери, где на уровне мелких венул происходит их разрушение (Милованов А.П.,1999). В наших наблюдениях (Кирющенков П.А.,2001) при электронно-микроскопическом исследовании симпласты в

страница 118
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(21.04.2019)