медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

в условиях хронической гипоксии, что приводит к рождению ребенка с выраженными признаками задержки внутриутробного развития, чаще симметричного характера.

В настоящее время общепризнано, что одной из самых кислородозависи-мых и, следовательно, наиболее чувствительных к повреждающему действию гипоксии, является нервная ткань, которая и становится первоначальным объектом патологического влияния недостатка кислорода. Поданным нашего отделения, беременность с привычным невынашиванием в анамнезе осложняется хронической гипоксией в 48% случаев (Водолазская Т.И., 1994).

Гипоксия задерживает созревание структур стволовых отделов мозга у эмбриона уже с 6—11 недель развития, обусловливает возникновение дисплазии сосудов, замедляет созревание гематоэнцефалического барьера, несовершенство которого и повышенная проницаемость, в свою очередь, являются ключевыми в возникновении органической патологии ЦНС. В постнатальном периоде неврологические нарушения гипоксического генеза варьируют в широком диапазоне: от функциональных расстройств ЦНС до тяжелых синдромов нарушения психического развития.

Высокий уровень перинатальных нарушений при беременности, осложненной ПН и невынашиванием, диктует необходимость дальнейшего, более углубленного изучения этой проблемы.

Общепринятой классификации ПН в связи с мультифакториальной ее природой, возможностью возникновения в разные сроки, различной степенью клинических проявлений в настоящее время не разработано.

Профессор Г.М. Савельева (1991) на основе морфологических изменений, которые приводят к универсальным реакциям в организме матери и плода и, таким образом, не бывают изолированными, выделяет три формы ПН:

• Гемодинамическая, вызванная нарушениями в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах.

• Плацентарно-мембранная, характеризующаяся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов.

• Клеточно-паренхиматозная, связанная с нарушениями клеточной активности трофобласта и плаценты.

Для практической медицины более важным является разграничение плацентарной недостаточности на первичную (до 16 недель), к которой приводят

сосудистая и ферментативная недостаточность вследствие нарушения гормональной функции яичников, изменений в эндо- и миометрии, соматические заболевания женщины и вредные факторы окружающей среды. Вторичная ПН является следствием нарушения маточного кровотока в результате гипо- или тензии у матери, инфарктов, отслойки части плаценты, изменений реологических свойств крови, а также воспалительных реакций вследствие наличия инфекционного агента в организме матери в более поздние сроки.

При привычном невынашивании ПН всегда первична. Это связано с поли-этиологичностью привычного невынашивания (гипофункция яичников, несостоятельность рецепторного аппарата матки вследствие частых предыдущих выскабливаний или генитального инфантилизма, наличия воспалительных реакций в

миометрии, а также коагулопатических изменений при аутоиммунных процессах). Кроме того, первичная ПН возникает вследствие анатомического нарушения строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектов васку-ляризации и нарушений созревания хориона.

Различают острую и хроническую ПН. В патогенезе острой недостаточности большую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии, переходящее в циркуляторное повреждение плаценты. Этот вид ПН возникает как следствие

обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки при ее нормальном расположении (ПОНРП) с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате чего сравнительно быстро наступает гибель плода и прерывание беременности. Ведущую роль в патогенезе ПОНРП играют нарушения процесса имплантации и плацентации. Определенная роль при этом отводится гормонапьным факторам, психической и механической травмам.

Хроническая ПН (ХПН) наблюдается у каждой третьей женщины из группы высокого перинатального риска. Она проявляется вначале нарушением питательной функции, а затем гормональными расстройствами. Позднее могут возникнуть признаки нарушения дыхательной функции плаценты. В патогенезе этого вида патологии основное значение имеет хроническое расстройство децидуальной перфузии с нарушением плацентации и плацентарной регуляции. Перинатальная смертность при хронической ПН, поданным Г.М. Савельевой, составляет60%.

ХПН характеризуется клинической картиной длительной угрозы прерывания

беременности и отставанием в развитии плода во II и чаще в III триместрах. Развитие ХПН на фоне нарушений компенсаторных реакций микроциркуляции может привести к абсолютной недостаточности плаценты и внутриутробной гибели плода. Сохранность компенсаторных процессов свидетельствуетоб относительной ПН. В этих случаях беременность обычно завершается своевременными родами, однако возможно развитие анте- или интранатальной гипоксии и/или гипотрофии плода различной степени выраженности. Некоторые авторы (Радзинский В.Е., 1985) выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы ПН.

Несмотря на мно

страница 123
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(22.04.2019)