медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

осле 17—20 недель беременности.

Кортизол также относится к гормонам фетоплацентарной системы, вырабатываемым с участием плода. Несмотря на то, что содержание его в сыворотке

крови беременной женщины подвержено большим колебаниям, при ПН определяется низкая концентрация и стойкая тенденция к снижению его продукции при

гипотрофии плода.

Трофобластический р-глобулин (ТБГ) считается специфическим маркером плодовой части плаценты и синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта. В динамике физиологической беременности его содержание прогрессивно

увеличивается в сроках от 5-8 до 37 недель. Наиболее неблагоприятными для прогноза развития плацентарной недостаточности и перинатальной патологии при невынашивании беременности являются низкие уровни секреции ТБГ (в 5— 10 раз и более по сравнению с нормой) с I триместра беременности и не имеющие выраженной тенденции к нарастанию во II и III триместрах. Чаще всего снижение уровня ТБГ с I триместра беременности определяется в случаях низкой плацентации (по данным УЗИ) или явлениях отслойки хориона, когда беременность протекает с угрозой прерывания, имеющей рецидивирующий характер.

Плацентоспецифический а-микроглобулин (ПАМГ) секретируется децидуаль-ной оболочкой и является маркером материнской части плаценты, в отличие от ТБГ. При физиологической беременности уровень ПАМГ в крови не превышает 30 г/л, вто время какпри первично формирующейся ПН концентрация этого белка изначально высока и не имеет тенденции к снижению с развитием гестационно-го процесса. Наибольшую прогностическую и диагностическую ценность имеют результаты определения ПАМГ во II и III триместрах, при этом резкое возрастание его уровня (до 200 г/л) позволяет прогнозировать перинатальную патологию вплоть до антенатальной гибели плода с высокой достоверностью (до 95%).

• Оценка состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной (КОС, СРО, ферменты аспартатаминотрасфераза (ACT), аланинамино-трансфераза (АЛТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), щелочная фосфатаза (ЩФ), а-гидроксибутиратдегидрогеназа (а-ГБДГ), креатинфосфокиназа (КФК), у-глютаминтранспептидаза (у-ГТП), объемный транспорт кислорода, показатели гемостазиограммы). В основе ПН любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включающие микроциркуляцию и обменные процессы, которые взаимосвязаны и нередко взаимообусловлены. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но также в организме матери и плода. Особенно выраженные нарушения реологических и коагуляционных свойств крови наблюдаются при задержке внутриутробного развития плода при наличии аутоиммунных причин невынашивания. Однако выявить признаки нарушения микроциркуляции возможно на ранних этапах формирования ПН по анализу параметров гемостазиограммы (выраженная гиперкоагуляция, уменьшение количества тромбоцитов, повышение их агрегации, развитие хронического ДВС-синдрома).

В диагностике нарушений состояния плода при ПН большую ценность представляет определение концентрации а-фетопротеина (АФП), которая четко коррелируетсо сроком гестации и массой тела плода. Изменения физиологического уровня АФП в процессе беременности как в сторону его повышения, так и в сторону понижения свидетельствует нетолько о пороках развития, вт.ч. и генетических, но и о выраженных нарушениях метаболических реакций в организме плода.

Таким образом, диагноз ПН устанавливается на основании динамического, комплексного обследования, включающего клинико-лабораторные данные,

исследования гормональной, транспортной, белково-синтезирующей функции

плаценты, оценки состояния плода по данным функциональных методов.

В связи с большими компенсаторными возможностями плаценты ПН поддается терапевтической коррекции.

Лечение ПН начинается с устранения или уменьшения отрицательного воздействия на функцию плаценты осложнений беременности и экстрагенитальных

заболеваний.

Важным моментом является проведение общегигиенических мероприятий: устранение физических и эмоциональных нагрузок, соблюдение постельного режима при угрозе прерывания, включение в рацион питания продуктов, содержащих большое количество белка.

Основутерапии ПН составляют мероприятия, направленные наулучшение маточно-плацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, рас-ширяютсосуды в системе маточно- и плодово-плацентарногоотделов, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические и коагуляционные свойства крови в системе «мать-плацента-плод».

К препаратам токолитического ряда относятся р-миметики — партусис-тен, бриканил, ритодрин, гинипрал, сальгим и др. Их можно назначать не только при наличии угрозы прерывания. Небольшие дозы этих препаратов, не вызывая гипотензии, снижают сопротивление сосудов на уровне артериол и приводят к улучшению маточно-плацентарного кровотока. Максимально быстрый эффект удается получить при внутривенном введении. Токолитики вводят внутривенно капельно в дозе 0.5 мг в 500 мл физиологического раствора со скоростью капель в минуту, внутрь назначают по 2,5 или 4 раз

страница 125
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.04.2019)