медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

ния в рецепторном

звене могут быть результатом нарушенной экспрессии гена рецепторов прогестерона. Методом клонирования могут быть получены специфические молекулы длялечения.

В настоящее время есть работы в которых подчеркивается, что снижение уровня гормонов при беременности обусловлено не тем, что у матери есть нарушения, а что неадекватное плодное яйцо не стимулирует мать к должной продукции гормонов (Rodger L и соавт., 1998). Формирование неполноценного плодного яйца может быть обусловлено гиперсекрецией ЛГ и гипосекрецией ФСГ в I фазу цикла. Гипоэстрогения на этапе селекции доминантного фолликула приводит к снижению овуляторного пика ЛГ и снижению уровня эстрадиола, замедлению темпов развития преовуляторногофолликула, преждевременной индукции мейо-за, внутрифолликулярномуперезреванию и дегенерации ооцита. Снижение продукции эстрадиола ведет к неполноценной продукции прогестерона и отсутствию

должной секреторной трансформации эндометрия. В этих условиях стимуляция

фолликулогенеза даст лучший эффект, чем постовуляторное назначение прогестерона (Speroff L, Gloss R.H. и соавт., 1994).

Таким образом, прогрес молекулярной биологии, эндокринологии позволяет констатировать, что НЛФ не является частой причиной невынашивания, как полагали еще Юлет назад. НЛФ может быть обусловлена другими нарушениями, которые нельзя устранить только назначением при беременности препаратов прогестерона. Многочисленные мультицентровые исследования показали неэффективность такого подхода к терапии невынашивания (Karamaridian L и со-авт., 1992).

Лечение может быть назначено только после четкого диагноза и понимания механизмов прерывания беременности.

Гиперандрогения

Среди гормональных нарушений, приводящих к невынашиванию беременности, очень большое место занимает гиперандрогения — патологическое состояние, обусловленное изменением секреции и метаболизма андрогенов. По данным многочисленных исследований, 46—77% нарушений менструального цикла, 60—74% эндокринного бесплодия и 21—32% невынашивания беременности в той или иной степени обусловлены гиперандрогенией. Одним из тяжелых последствий гиперандрогении является эндокринное бесплодие. Для невынашивания беременности характерны стертые «неклассические», «позднего начала» форг 39

мы гиперандрогении, которые представляют наибольшую сложность в выявлении источника избыточного уровня андрогенов, оценке патогенеза, диагностики и тактики ведения.

Гиперандрогения надпочечникового генеза — ее «стертые» формы являются, по нашим данным, ведущим фактором невынашивания у 30% женщин с гиперандрогенией. Кора надпочечников состоит из трех зон; клубочковой зоны, вырабатывающей альдостерон; пучковой зоны, вырабатывающей кортизол; сетчатой зоны, вырабатывающей в большей степени андрогены и в меньшей степени кортизол. В процессе метаболизма дефект ферментных систем вызывает целый ряд нарушений на путях биосинтеза гормонов, что ведет к накоплению предшественников выше места дефекта ферментной системы. Передаваясь по наследству какаутосомно-рециссивный признак, такие дефекты затрагивают различные ферменты и вызывают ихдефицит различной степени тяжести, что обусловливает разную тяжесть клинических проявлений (Yen S., Saffe, 1998).

В норме синтез гормонов в надпочечниках осуществляется следующим образом (схема 1):

Холестерол

Прегненолон ? 17сс-ОН-прегненолон ? ДЭА ? ДЭА-С

Прогестерон ? 17а-ОН-прогестерон ? Андростендион

Дезоксикортизол 11Дезоксикортизол

Кортикостерон Кортизол

Альдостерон

Схема 1. Синтез гормонов в надпочечниках в норме.

Таким образом, основными андрогенами, продуцируемыми надпочечниками являются ДЭА, ДЭА-С и андростендион. Они являются слабыми андроге-нами, но в тканях организма, особенно в жировой, они конвертируются в андро-гены более активные — тестостерон и дигидротестостерон и др.

Если для синтеза кортизола и минералокортикоидов роль АКТГ четко доказана, то для синтеза андрогенов необходимы еще какие-то стимулирующие

факторы помимо АКТГ.

Введение дексаметазона, полностью подавляющее продукцию кортизола,

не способно снизить уровень андрогенов ниже 20%, но тем не менее секреция

андрогенов подавляется дексаметазоном быстрее чем кортизол, и быстрее восстанавливается, несмотря на то, что нет полного снижения их уровня. Было выявлено, что пролактин принимает участие в синтезе андрогенов, но не кортизола и андростендиона (Parker и

Инсулино-подобный фактор роста, по-видимому, стимулирует их уровень в плазме (Winterer J. и соавт., 1985). Циркулирующие стероидные гормоны находятся в плазме в связанном с протеинами состоянии — кортикостерон-связыва-ющим глобулином (CBG или транскортином), тестостерон-связывающим глобулином (TeBg) и альбумином. В свободном виде гормоны находятся в незначительном количестве.

Неклассические, стертые формы АГС начинают проявляться в зрелом возрасте и напоминают синдром поликистозныхяичников, но эти состояния необходимо дифференцировать, таккактактика ведения различна. При недостаточности фермента 21-гидроксилазы (д

страница 15
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(19.04.2019)