медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

гиперандрогении отмечались повышенные уровни 17-ОП, 17КС и ДЭА, что свидетельствовало о нарушении стероидогенеза по типу поздно возникающего адреногенитального синдрома с дефицитом 21-гидрокси-лазы. После пробы с дексаметазоном выявлено значительное снижение (соответственно на 80,9%, 92%, 75,8% и 90%) уровней 17КС, ДЭА, 17-ОП и кортизола. Неадекватное увеличение (на 236-392%) концентрации кортизола, ДЭА, 17-ОП после теста с АКТГ у женщин с невыраженными признаками гиперандрогенизма и незначительно измененным базальным уровнем гормонов выявило скрытые формы гиперандрогении надпочечниковогогенеза. У 90,5% пациенток этой группы был регулярный двухфазный менструальный цикл, невыраженный гирсутизм (гирсутное число 9,4±0,6), т.е. клинические проявления гиперандрогенизма были выражены слабо. У 76,2% пациенток в анамнезе было привычное невынашивание, и у 23,8% - вторичное бесплодие.

Гиперандрогенияяичникового генеза — синдром поликистозныхяичников (СПКЯ) выявлен только у 12,1% обратившихся в отделение невынашивания беременности в связи с прерыванием беременности в анамнезе после успешного

лечения бесплодия.

В связи с осложненным течением беременности у этой категории больных

мы решили остановиться и на этой форме гиперандрогении, хотя характерной особенностью ее является — бесплодие, нерегулярные менструации вплоть до аменореи, гирсутизм. Основным источником гиперпродукции андрогенов у этой группы больныхявляются яичники. Дисрегуляция цитохром р450с17-андроген-образующе-го фермента в яичниках и надпочечниках, по-видимому, является центральным патогенетическим механизмом развития СПКЯ (Rosenfeld R. и соавт., 1990).

Причины формирования синдрома ПКЯ остаются неясными. Полагают, что это заболевание начинается с адренархе. В период адренархе происходит стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников (сравнимой с тем, что происходит при стрессе), что приводит к увеличению секреции надпочечниками андрогенов и, как следствие этого, усиление образования эстрогенов на периферии (жировая ткань, кожа). Повышенный уровень эстрогенов нарушает соотношение Л Г/ФСГ, что стимулирует яичники к выработке андрогенов. Андрогенная основа этого синдрома смещается с надпочечников на яичники (Chom G., 1973). Нарушение секреции

Нециклическое образование \ эстрогенов

ГИПОТАЛАМУС

Опиоидергические Дофаминергические пути

Импульсная

секреция

ГнРГ

СОЗРЕВАНИЕ ФОЛЛИКУЛА

Андрогены надпочечников

Секреция

андрогенов

яичниками

т

Рецепторы ГнРГ

Стимуляция Теки

^ Ароматаза*

т

андрогенов корой надпочечников наблюдается у 50% больных с синдромом по-ликистозных яичников, и эта сочетанная форма гиперандрогении наблюдается наиболее часто в нашей клинике при обследовании женщин с невынашиванием и гиперандрогенией.

Имеются данные о наследовании синдрома ПКЯ, как патологии сцепленной сХ-хромосомой (Givens J. и соавт., 1975).

Патофизиологические механизмы формирования СПКЯ представлены на рис. 10.

Этот синдром не связан с нарушениями внутри системы гипоталамус-гипофиз-яичники. В результате ароматизации в периферических тканях избыточной продукции андрогенов повышается уровень эстрогенов, в основном, эстро-на, нарушается соотношение Е,/^. По механизму обратной связи тормозится

и, соответственно, увеличивается что к

тельной стимуляции андрогенов. В присутствии высокого уровня андрогенов начинается очень рано атрезия фолликулов. Атрезия фолликулов ведет к снижению ФСГ и увеличению ЛГ. При этом наблюдается усиление импульсной секреции ГнРГ, обусловленное снижением продукции прогестерона и диссоциацией опиоид-дофаминергическихингибиторных влияний. Не подвергающийся циклическим изменениям повышенный уровень эстрогенов обусловливает самоподдерживающееся состояние хронической ановуляции.

Примерно у половины больных с гиперандрогенией яичникового генеза имеется ожирение. У этих больных часто отмечается гиперинсулинемия и инсу-лино-резистентность, но это скорее обусловлено ожирением, а не гиперандро-генией (Seibel М., 1984). Инсулин изменяет стероидогенез вне зависимости от секреции гонадотропинов при СПКЯ. Инсулин и инсулин-подобный фактор роста I присутствует в овариальныхстромальных клетках, и специфический дефект (снижение аутофосфориляции) при связывании инсулиновыхрецепторов наблюдается у 50% больных с СПКЯ. В связи с этим, у больных с СПКЯ нередко наблюдается развитие диабета, и при беременности необходим контроль толерантности к глюкозе. Нормализация углеводного обмена может быть при снижении массы тела, при этом снижается и уровень андрогенов.

Диагностика СПКЯ основывается на данных клинического, гормонального обследования и данныхУЗИ. По нашим данным, у больных с СПКЯ более выражены проявления андрогенизации: гирсутное число 15,2±0,6; повышен индекс массы тела (26,3±0,8). У всех пациенток отмечалась олигоменорея, ановуляция, значительное снижение генеративной функции (в анамнезе первичное бесплодие,

а после прервавшейся беременности у 64,7% — вторичное бесплодие).

Гормональное обследование выявил

страница 17
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(18.04.2019)