медицинский каталог




Привычная потеря беременности

Автор Сидельникова В.М.

ероиды, возрастаетСМКтестостерона, а СМКандростендиона остается нормальным, в связи с чем ускоряется превращение андростендиона в тестостерон и

затем в эстрадиол. Однако при этом нарушен метаболизм эстрадиола, и в результате 16-гидроксилирования образуется менее активный эстроген-эстриол.

По механизму обратной связи эстриол регулирует секрецию гонадотропинов

слабее чем эстрадиол, происходит неадекватная секреция гонадотропинов, и в ,

результате — ановуляция (Gordon G. и соавт., 1969). J

Эти нарушения ведут к бесплодию и к невынашиванию беременности. Прогноз для матери и плода при гипертиреозе определяется качеством компенсации

тиреотоксикоза. При неадекватной терапии имеется высокий риск таких осложнений как преждевременные роды, преэклампсия, пороки развития новорожденного, задержка внутриутробного развития.

Декомпенсированный гипотиреоз сопровождается бесплодием. При беременности имеется повышенный риск внутриутробной гибели плода, отслойки

плаценты, артериальной гипертензии и др. Тяжелый гипотиреоз у беременных приводит к развитию тяжелых психоневрологических нарушений у плода, в результате дефицита материнскихтиреоидных гормонов, которые необходимы для развития плода на ранних сроках беременности, когда его щитовидная железа

еще не функционирует.

По нашим данным, в результате проведенных исследований у пациенток с

привычным невынашиванием обнаружено, что нарушение функции щитовидной

железы встречается не чаще, чем в популяции.

Проявления гипотиреоза обнаружены у 12,7%женщин, причем клинически значимый гипотиреоз был у одной пациентки.

Тем не менее, при беременности, когда потребность в тиреоидных гормонах намного возрастает, эта группа женщин является группой риска в развитии более значимого гипотиреоза и требует профилактического лечения.

Гипертиреоз по лабораторным данным был выявлен только у 3-х женщин (2,5%) без клинических проявлений. Во всех наблюдениях отмечено изменение щитовидной железы поданнымУЗИ и все женщины направлены надополнительное обследование к эндокринологу.

Аутоиммунный тиреоидит выявлен у 13 из 65 обследованных женщин, что составило 21,0%. Эти данные практически совпадают с данными литературы. noflaHHbiMStagnoro-GreenA. (1990), аутоиммунный тиреоидит выявлен у 19,6% женщин с привычным невынашиванием. По данным Roberts J. и соавт. (1996), у 36,3% женщин с привычным невынашиванием определяли наличие антитиреоид-ных аутоантител.

Исследование показало, что не всегдааутосенсибилизация ктиреоглобу-линусопровождается аутосенсибилизацией ктиреоидной пероксидазе и рецепторам ТТГ. По-видимому, необходимо обследовать пациентов с привычным невынашиванием на наличие аутоантител всех классов. Обращает внимание тот факт, что связать привычное невынашивание с наличием аутоиммунного ти-реоидита не представляется возможным. Во всех наблюдениях были выявлены проявленияантифосфолипидного синдрома. Поданным ВеегА. (1998), пул клеток CD 56+, CD19+5+ ответственен не только за развитие аутоиммунного тиреоидита, но вызывает аутоиммунные процессы в организме, втом числеантифосфолипидные антитела, антитела к гормонам. В этом случае аутоиммунный тиреоидит является не столько причиной, сколько маркером аутоиммунного неблагополучия.

Инфекционные аспекты невынашивания

Вопрос об этиологической роли инфекции широко дискутируется в литературе. Одни исследователи считают, что инфекция — одна из наиболее значимых причин невынашивания как спорадического, так и привычного (Witkin S.S. и соавт., 1992; Демидова Е.М., 1993),другие считают, что для спорадического прерывания, может быть, инфекция играет роль, а для привычного — нет (Khan G. и соавт., 1998).

Чрезвычайно много работ о роли инфекции при преждевременных родах, преждевременном излитии околоплодных вод, показывающих, что инфекция — основная причина преждевременных родов.

В течение более 20 лет, практически с момента создания отделения невы- ^ нашивания беременности в НЦ АГ и П РАМН, мы занимается этой проблемой. По нашим впечатлениям, инфекция — один из ведущих факторов в прерывании беременности. Практически 42% женщин с привычным невынашиванием имеют истми-ко-цервикальную недостаточность, даже в том случае, если основная причина выкидыша—АФС. При ИЦН инфекция присутствует практически в 100% наблюдений.

И даже при АФС, само развитие аутоиммунных нарушений связывают с персистентной вирусной инфекцией. Учитывая много дискутабельных вопросов по этой проблеме, в этом разделе мне бы хотелось остановиться не только на роли инфекции при привычном невынашивании, но и при спорадическом, в том числе, при острых вирусных инфекциях.

Вирусные заболевания во время беременности могут приводить к анэмбрионии, неразвивающейся беременности, самопроизвольным выкидышам, антенатальной гибели плода, к порокам развития плода (совместимым и несовместимым с жизнью), внутриутробной инфекции, проявляющейся в постнатальном

периоде. Важное значение в характере нарушений, вызванных вирусной инфекцией, имеет срок беременности, в котором произошло

страница 20
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151

Скачать книгу "Привычная потеря беременности" (9.33Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [обратная связь]


Химический каталог Rambler's Top100

Copyright © 2009
(23.02.2019)